الحماض الكيتوني السكري
الحماض الكيتوني السكري Diabetic ketoacidosis واختصاره DKA هو تضاعف قد يهدد حياة مريض diabetes mellitus.[1] قد تشمل العلامات والأعراض القيء ، وآلام البطن ، والتنفس اللهثي العميق ، وزيادة التبول ، والضعف ، والتخليط ، وأحيانًا فقدان الوعي[1]قد تتطور نفس الشخص الي رائحة "فاكهية" خاصة.[1] عادة ما تكون بداية الأعراض سريعة.[1] قد يصاب الأشخاص الذين لم يتم تشخيص إصابتهم مسبقًا بمرض السكري بالحماض الكيتوني السكري كأول أعراض واضحة.[1]
يحدث الحماض الكيتوني السكري غالبًا في الأشخاص المصابين بداء السكري من النمط الأول ، ولكن يمكن أن يحدث أيضًا في الأشخاص المصابين بأنواع أخرى من مرض السكري في ظل ظروف معينة.[1] قد تشمل المحفزات العدوى وعدم تناول الأنسولين بشكل صحيح والسكتة الدماغية وبعض الأدوية مثل الستيرويدات.[1] ينتج الحماض الكيتوني السكري عن نقص الأنسولين ؛ استجابة لذلك ، يتحول الجسم إلى حرق الأحماض الدهنية ، والتي تنتج أجسام كيتونية حمضية..[3] يتم تشخيص الحماض الكيتوني السكري عادةً عندما يكشف الاختبار عن ارتفاع نسبة السكر في الدم وانخفاض درجة الحموضة في الدم والأحماض الكيتونية في الدم أو البول.[1]
العلاج الأساسي لـ الحماض الكيتوني السكري هو السوائل الوريدية والأنسولين.[1] اعتمادًا على شدة الأنسولين ، يمكن إعطاء الأنسولين عن طريق الوريد أو عن طريق الحقن تحت الجلد.[3] عادة ، هناك حاجة أيضًا إلى البوتاسيوم لمنع تطور انخفاض البوتاسيوم في الدم.[1] يجب فحص مستويات السكر في الدم والبوتاسيوم بانتظام طوال فترة العلاج.[1] قد تكون المضادات الحيوية مطلوبة لمن يعانون من عدوى كامنة.[6] يمكن إعطاء بيكربونات الصوديوم لأولئك الذين يعانون من انخفاض شديد في درجة الحموضة في الدم. ومع ذلك ، فإن استخدامه ذو فائدة غير واضحة وعادة لا يوصى به.[1][6]
تختلف معدلات الحماض الكيتوني السكري حول العالم.[5] في المملكة المتحدة ، يصاب حوالي 4٪ من مرضى السكري من النمط 1 بالحماض الكيتوني السكري كل عام ، بينما في ماليزيا تؤثر الحالة على حوالي 25٪ من مرضى السكري من النمط الأول سنويًا.[1][5] تم وصف الحماض الكيتوني السكري لأول مرة في عام 1886 ، وحتى إدخال العلاج بالأنسولين في عشرينيات القرن الماضي ، كان تقريبًا مميتًا على مستوى العالم.[7] يبلغ خطر الوفاة مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب حوالي 1-4٪..[1][6]
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
العلامات والاعراض
عادة ما تتطور أعراض نوبة الحماض الكيتوني السكري خلال فترة 24 ساعة تقريبًا. الأعراض السائدة هي الغثيان والقيء والعطش الواضح والإفراط في إنتاج البول وألم في البطن قد يكون شديدًا. في الحماض الكيتوني السكري الشديد ، يصبح التنفس سريعًا وذو طبيعة عميقة ولهثة يسمى " تنفس كوسماول "".[8][9] قد تكون البطن مؤلمة لدرجة أنه قد يشتبه في وجود حالة خطيرة في البطن ، مثل التهاب البنكرياس الحاد أو التهاب الزائدة الدودية أو انثقاب الجهاز الهضمي.[9] يحدث القيء الدموي المتغير الذي يشبه ثفل القهوة لدى أقلية من الناس ويميل إلى النشوء من تآكل المريء.[7] في الحماض الكيتوني السكري الشديد ، قد يكون هناك تخليط أو انخفاض ملحوظ في اليقظة ، تشمل الغيبوبة.[9][10]
في الفحص البدني ، عادة ما يكون هناك دليل سريري على الجفاف ، مثل جفاف الفم وانخفاض مرونة الجلد . إذا كان الجفاف كبيراً بما يكفي للتسبب في انخفاض حجم الدم الجائل ، فقد يلاحظ تسارع معدل ضربات القلب وانخفاض ضغط الدم. في كثير من الأحيان ، توجد رائحة "كيتونية" ، والتي توصف غالبًا بأنها "فاكهية" أو مثل "قطرات الكمثرى".[1][9] الرائحة ناتجة عن وجود الأسيتون.[11] في حالة وجود تنفس كوسماول ، ينعكس ذلك في زيادة معدل التنفس.[9]
الأطفال الصغار المصابون بالحماض الكيتوني السكري معرضون نسبيًا لوذمة الدماغ ، والذي يُطلق عليها أيضًا الوذمة الدماغية ، والتي قد تسبب الصداع والغيبوبة وفقدان منعكس الحدقة الضوئية ويمكن أن تتطور إلى الموت. تحدث في حوالي 1 من كل 100 طفل مصاب بـ الحماض الكيتوني السكري ونادرًا ما يحدث عند البالغين.[3][9][12]
السبب
يحدث الحماض الكيتوني السكري بشكل متكرر عند أولئك الذين يعرفون أنهم مصابون بمرض السكري ، ولكنه قد يكون أيضًا العرض الأول في شخص لم يكن معروفًا من قبل أنه مصاب بالسكري. غالبًا ما تكون هناك مشكلة أساسية معينة أدت إلى حدوث الحماض الكيتوني السكري ؛ قد يكون هذا مرضًا واغلاً ( التهاب رئوي ، إنفلونزا ، التهاب معدي معوي ، التهاب المسالك البولية ) ، الحمل ، عدم كفاية إعطاء الأنسولين (مثل جهاز قلم الأنسولين المعيب) ، احتشاء عضلة القلب (النوبة القلبية) ، السكتة الدماغية أو استخدام الكوكايين . قد يعاني الشباب الذين يعانون من نوبات متكررة من الحماض الكيتوني السكري من اضطراب أساسي في الأكل ، أو ربما يستخدمون أنسولين غير كافٍ خشية أن يتسبب ذلك في زيادة الوزن ..[9]
قد يحدث الحماض الكيتوني السكري في الأشخاص المعروفين سابقًا بأنهم مصابون بداء السكري من النمط 2 أو في أولئك الذين تبين في مزيد من الاستقصاءات أن لديهم سمات مرض السكري من النمط 2 (مثل السمنة ، والتاريخ العائلي القوي) ؛ هذا أكثر شيوعًا بين الأفارقة والأمريكيين من أصل أفريقي والمنحدرين من أصل إسباني. ثم يتم تصنيف حالتهم على أنها "داء السكري من النمط 2 المعرض للحماض الكيتوني".[3][13]
الادوية في فئة غليفلوزين ( مثبطات ناقل مشارك صوديوم/جلوكوز 2 )، والتي تستخدم عادة لمرض السكري من النوع 2، وقد ارتبطت مع حالات الحماض الكيتوني السكري حيث نسبة السكر في الدم قد لا تكون مرتفعة بشكل ملحوظ ( "حماض كيتوني سكري سوي سكر الدم")").[14] في حين أن هذا حدث ضار غير شائع نسبيًا ، إلا أنه يُعتقد أنه أكثر شيوعًا إذا كان الشخص الذي يتلقى مثبط SGLT2 (ناقل مشارك صوديوم/جلوكوز 2) والذي يتلقى أيضًا الأنسولين قد قلل أو فاته جرعات الأنسولين. علاوة على ذلك ، يمكن أن يحدث بسبب المرض الحاد الشديد ، والجفاف ، والتمارين الرياضية المكثفة ، والجراحة ، والوجبات الغذائية منخفضة الكربوهيدرات ، أو الإفراط في تناول الكحول..[14] يجب إيقاف مثبطات SGLT2 قبل الجراحة واستئنافها فقط عندما يكون القيام بذلك آمنًا.[15] يمكن استخدام مثبطات SGLT2 في الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 1 ، لكن احتمالية الإصابة بالحماض الكيتوني تتطلب معالجة مخاطر محددة. على وجه التحديد ، لا ينبغي استخدامها إذا كان شخص ما يستخدم أيضًا الحمية منخفضة الكربوهيدرات أو الحمية الكيتونية.[16]
الآلية
ينشأ الحماض الكيتوني السكري بسبب نقص الأنسولين في الجسم. يؤدي نقص الأنسولين والارتفاع المقابل في الجلوكاجون إلى زيادة إفراز الكبد للجلوكوز (وهي عملية يثبطها الأنسولين عادةً) من الجليكوجين عن طريق تحلل الجليكوجين وأيضًا من خلال استحداث السكر. تتسرب مستويات الجلوكوز المرتفعة إلى البول ، فتأخذ الماء والمواد المذابة (مثل الصوديوم والبوتاسيوم ) جنبًا إلى جنب معها في عملية تُعرف باسم إدرار البول التناضحي.[3] هذا يؤدي إلى بوال ، والجفاف ، و العطاش . يؤدي غياب الأنسولين أيضًا إلى إطلاق الأحماض الدهنية الحرة من الأنسجة الدهنية ( تحلل الدهون ) ، والتي يتم تحويلها من خلال عملية تسمى أكسدة بيتا ، مرة أخرى في الكبد ، إلى أجسام كيتونية ( أسيتو أسيتات وبيتا هيدروكسي بوتيرات ). يمكن أن تعمل بيتا هيدروكسي بوتيرات كمصدر للطاقة في حالة عدم توصيل الجلوكوز بوساطة الأنسولين ، وهي آلية وقائية في حالة الجوع. ومع ذلك ، فإن أجسام الكيتون تحتوي على نسبة منخفضة من ثابت الانحلال الحمضي وبالتالي تجعل الدم حمضيًا ( الحماض الاستقلابي ). الجسم في البداية يدرأ التغيير مع النظام الدارئ للبيكربونات ، ولكن هذا النظام يغمره بسرعة ويجب أن تعمل الآليات الأخرى لتعويض الحماض.[3] إحدى هذه الآليات هي فرط التنفس لخفض مستويات ثاني أكسيد الكربون في الدم (شكل من أشكال القلاء التنفسي التعويضي). يمكن ملاحظة هذا التنفس المفرط ، في شكله المتطرف ، على أنه تنفس كوسماول.[9]
في حالات مختلفة مثل العدوى ، تتزايد متطلبات الأنسولين ولكن لا يقابلها البنكرياس المعيب. ترتفع نسبة السكر في الدم ، ويحدث الجفاف ، وتزداد مقاومة التأثيرات الطبيعية للأنسولين عن طريق الدائرة المعيبة ..[3][7]
نتيجة للآليات المذكورة أعلاه ، يعاني الشخص البالغ المصاب بالحماض الكيتوني السكري من نقص إجمالي في مياه الجسم يبلغ حوالي 6 لتر (أو 100 مل / كغ) ، بالإضافة إلى النقص الكبير في الصوديوم والبوتاسيوم والكلوريد والفوسفات والمغنيسيوم والكالسيوم . تتجاوز مستويات الجلوكوز عادة 13.8 مليمول / لتر أو 250 ملغم / ديسيلتر.[17]
يعد الحماض الكيتوني السكري شائعًا في مرض السكري من النمط 1 حيث يرتبط هذا النوع من مرض السكري بنقص مطلق في إنتاج الأنسولين من قبل جزر لانگرهانز . في مرض السكري من النمط 2 ، يكون إنتاج الأنسولين موجودًا ولكنه غير كافٍ لتلبية متطلبات الجسم نتيجة لمقاومة الأنسولين في العضو النهائي. عادةً ما تكون هذه الكميات من الأنسولين كافية لقمع تكون الكيتون. إذا حدث الحماض الكيتوني السكري لدى شخص مصاب بداء السكري من النمط 2 ، فإن حالته تسمى "داء السكري من النمط 2 المعرض للحماض الكيتوني.[13] الآلية الدقيقة لهذه الظاهرة غير واضحة ، ولكن هناك دليل على ضعف إفراز الأنسولين وعمل الأنسولين..[3][13] بمجرد علاج الحالة ، يستأنف إنتاج الأنسولين وغالبًا ما يكون الشخص قادرًا على استئناف النظام الغذائي أو العلاج الشريطي كما هو موصى به عادةً في مرض السكري من النمط 2..[3]
ترتبط الحالة السريرية لـلحماض الكيتوني السكري ، بالإضافة إلى ما سبق ، بإفراز هرمونات منظمة مضادة مختلفة مثل الجلوكاجون والأدرينالين وكذلك السيتوكينات ، والتي تؤدي إلى زيادة علامات الالتهاب ، حتى في حالة عدم وجود عدوى.[3][18]
من المحتمل أن تكون الوذمة الدماغية ، وهي أخطر مضاعفات الحماض الكيتوني السكري ، نتيجة لعدد من العوامل. تشير بعض السلطات إلى أن هذا ناتج عن الإفراط في استبدال السوائل ، ولكن قد تتطور المضاعفات قبل بدء العلاج.[12][19] هو أكثر احتمالا في أولئك الذين لديهم حماض كيتوني سكري أكثر شدة,[18] وفي النوبة الأولى من الحماض الكيتوني السكري.[12] العوامل المحتملة في تطور الوذمة الدماغية هي الجفاف والحماض وانخفاض مستويات ثاني أكسيد الكربون. بالإضافة إلى ذلك ، قد يؤدي ارتفاع مستوى الالتهاب والتخثر ، جنبًا إلى جنب مع هذه العوامل ، إلى انخفاض تدفق الدم إلى أجزاء من الدماغ ، والتي تتضخم بعد ذلك بمجرد البدء في استبدال السوائل.[12] يؤدي تورم أنسجة المخ إلى ارتفاع الضغط داخل القحف مما يؤدي في النهاية إلى الوفاة.[18][19]
التشخيص
الاستقصاءات
يمكن تشخيص الحماض الكيتوني السكري عند الجمع بين فرط السكر الدم (ارتفاع نسبة السكر في الدم) والكيتونات في الدم أو في تحليل البول و يكون الحماض واضح.[10] في حوالي 10٪ من الحالات ، لا يرتفع مستوى السكر في الدم بشكل ملحوظ ("الحماض الكيتوني السكري في الدم").[3]
عادة ما يتم إجراء قياس الأس الهيدروجيني للكشف عن الحماض سواء في الدم من الوريد أو الشريان.[6] يمكن أيضًا أخذ قياسات الأس الهيدروجيني الوريدي اللاحقة (لضمان فعالية العلاج) من الوريد ، نظرًا لوجود اختلاف بسيط بين درجة الحموضة الشريانية والوريدية..[6] يمكن قياس الكيتونات في البول (أسيتو أسيتات) والدم (بيتا هيدروكسي بوتيرات). عند المقارنة باختبار أسيتو أسيتات البول ، يمكن أن يقلل تحديد -هيدروكسي بوتيرات الدم الشعري من الحاجة إلى القبول ، تقيصر مدة دخول المستشفى ويحتمل أن يقلل من تكاليف الرعاية في المستشفى.[10][20] عند المستويات العالية جدًا ، يصبح قياس كيتون الدم الشعري غير دقيق.[21]
بالإضافة إلى ما سبق ، تؤخذ عينات الدم عادة لقياس اليوريا والكرياتينين (قياسات لوظيفة الكلى ، والتي قد تتضرر في الحماض الكيتوني السكري نتيجة الجفاف) والكهارل. علاوة على ذلك ، يمكن قياس علامات العدوى (تعداد الدم الكامل ، بروتين سي التفاعلي ) والتهاب البنكرياس الحاد ( الأميلاز والليباز). نظرًا للحاجة إلى استبعاد العدوى ، يتم إجراء التصوير الشعاعي للصدر وتحليل البول عادةً..[3]
في حالة الاشتباه في حدوث وذمة دماغية بسبب التخليط أو القيء المتكرر أو أعراض أخرى ، يمكن إجراء التصوير الطبقي المحوسب لتقييم شدتها واستبعاد الأسباب الأخرى مثل السكتة الدماغية
.[19]
المعايير
يتميز الحماض الكيتوني السكري عن غيره من حالات الطوارئ الخاصة بمرض السكري من خلال وجود كميات كبيرة من الكيتونات في الدم والبول ، وحماض استقلابي ملحوظ. حالة فرط سكر الدم مع فرط الاسمولية (HHS ، التي تسمى أحيانًا "حالة فرط الأسمولية غير الكيتونية" أو HONK) أكثر شيوعًا في داء السكري من النوع 2 وتتميز بزيادة الأسمولية في البلازما (أعلى من 320 شهر / كجم) بسبب الجفاف الشديد وتركيز الدم ؛ قد يحدث الحماض الخفيف والكيتون في الدم في هذه الحالة ، ولكن ليس بالقدر الملحوظ في الحماض الكيتوني السكري. هناك درجة من التداخل بين الحماض الكيتوني السكري و حالة فرط سكر الدم مع وفرط الاسمولية ، كما هو الحال في الحماض الكيتوني السكري ، يمكن أيضًا زيادة الأسمولية..[3]
لا يكون الحماض الكيتوني دائمًا نتيجة لمرض السكري. وقد ينتج أيضًا عن الإفراط في تناول الكحول ومن المخمصة ؛ في كلتا الحالتين يكون مستوى الجلوكوز طبيعيًا أو منخفضًا. قد يحدث الحماض الأيضي عند مرضى السكري لأسباب أخرى ، مثل التسمم بالإيثيلين جلايكول أو البارالديهايد.[3]
تصنف الجمعية الأمريكية للسكري الحماض الكيتوني السكري لدى البالغين في واحدة من ثلاث مراحل من الشدة:[3]
- خفيف: انخفض درجة حموضة الدم بشكل طفيف إلى ما بين 7.25 و 7.30 (الطبيعي 7.35-7.45) ؛ انخفض بيكربونات المصل إلى 15-18 مليمول / لتر (طبيعي فوق 20) ؛ الشخص في حالة يقظة
- معتدل: الرقم الهيدروجيني 7.00-7.25 ، بيكربونات 10-15 ، قد يحدث اغفاء خفيف
- شديد: درجة الحموضة أقل من 7.00 ، بيكربونات أقل من 10 ، إغماء أو غيبوبة قد تحدث
يستخدم بيان صدر عام 2004 عن الجمعية الأوروبية لطب الغدد الصماء لدى الأطفال وجمعية لوسون ويلكينز للغدد الصماء عند الأطفال (للأطفال) معايير مختلفة قليلاً ، حيث يتم تعريف الحماض الكيتوني السكري الخفيف الخفيف بواسطة الرقم الهيدروجيني 7.20-7.30 (بيكربونات 10-15 مليمول / لتر) ، الحماض الكيتوني السكري معتدل بواسطة الرقم الهيدروجيني 7.1-7.2 (بيكربونات 5-10) و الحماض الكيتوني السكري شديد بمقدار pH <7.1 (بيكربونات أقل من 5).[18]
الوقاية
- تعويض حجم السوائل
- موازنة أيونات الدم
- تصحيح حُماض الدم وفرط كيتون الدم
- ضبط سكر الدم
التشخيص
القيء والألم البطني العام غير المحدد ويسبب الحماض فرط التهوية وربما تحدث الصدمة أو السبات
أما نتائج المختبر فتظهر الفجوة في الأنيونات ووجود كيتونات في الدم
وفي أغلب الأحيان يكون سكر الدم مرتفعاً، وقد يرتفع الصوديوم وينقص البوتاسيوم الدموي ويزداد نتروجين اليوريا الدمويةurea nitrogen و الكرياتنين ويحدث فرط أوسمولية
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
أسباب حدوث الحماض الكيتوني
غالباً ينجم عن عدم كفاية أو تقطع المعالجة بالإنسولين أو ووجود عدوى (التي تزيد من الحاجة إلى ضبط العلاج) أو الإجهاد والكرب.
ونظراً لأن العدوى قد تكون من مؤهبات حدوث الحماض الكيتوني فمن المستحسن البحث مخبرياً وسريرياً عن وجودها
ومن الحالات التي تؤدي لحماض الكيتوني الاحتشاء القلبي و الحمل
متابعة الحالة
يقاس السكر والأيونات الأساسية بشكل منتظم وتقاس ودرجة حموضة الدم عند استخدام البييكربونات للعلاج
أما قياس الكيتون في البول والدم فمحدود الفائدة في المتابعة
ويجب كتابة سجل للمعالجة لملاحظة التجاوب والتحسن
موازنة السوائل
تعد استعادة حجم السوائل الكافية للمحافظة على الوظيفة القلبية والكلوية من أهم الإجراءات التي يجب القيام بها بسرعة
وتتم مراقبة الحجمبقياس الضغط والنبض والنتاج البولي، وقد نضطر لإعطاء محاليل منخفضة التوتر إذا كان صوديوم المصل أكثر من 155 ملي مكافئ/لتر، وبعد استقرار الحجم يتايع إعطاء السوائل للصيانة
إعطاء البيكربونات
لا يجوز إعطائها على شكل دفعة واحدة إلا في الطوارئ وتعطى في حالات
- وجود صدمة أو سبات
- انخفاض الباهاء الشرياني أقل من 1%
- وجود فرط بوتاسيومية وخيم
تعويض البوتاسيوم
وهو أحد المعالجات الرئيسية للحماض الكيتوني رغم وجود فرط بوتاسيوم الدم في البداية عند بعض المرضى كنتيجة للحماض الاستقلابي فمعظم المرضى يحتاجون البوتاسيوم ويعطى البوتاسيوم بحذر مع مراقبة مخطط القلب الكهربائي والنتاج البولي، ويمكن الاستعاننة بقياس بوتاسيوم الدم لتوجيه المعالجة، وتكون هذه المعايرة واجبة في مرضى القصور الكلوي أو مرضى مصابين بقلة البول، ولا يعطى البوتاسيوم إلا ضمن محاليل الأوردة(يمكن أن يسبب إعطاؤه المباشر في الوريد تسمماً حاداً)
الأنسولين
رغم الحاجة إليه لخفض السكر لكن استعماله في هذه الحالة يفيد بخفض الكيتون وزوال الحماض واستقرار الحالة ويعطى بطريقة خاصة تشمل الوريدي أولاً ثم التسريب الوريدي وقد يستخدم العضلي كبديل، ويعتمد على قياس سكر الدم كموجه للعلاج
ضرورة إعطاء الغلوكوز
نظراً لأن الأنسولين اللازم لعلاج الحماض الكيتوني أكثر من اللازم لخفض سكر الدم فلا بد من إعطاء السكر كمحلول غلوكوز وريدي وينصح بإبقاءه فوق الحدود الطبيعية حذراً من انخفاض مفاجئ وخيم لو أبقي على الحد الطبيعي
الفوسفات
ومن تأثير الأنسولين المعطى بكثافة في الحماض الكيتوني زيادة الفوسفات الخلوية ونقصها في الدم ، ولا تعطى الفوسفات الوريدية إلا في حالات خاصة ويعتمد على الفموية.
تناول الطعام الطبيعي
يمكن تناول الطعام بعد زوال الغثيان والإقياء والألم البطني بحسب قدرة تحمل المريض ولا يرجع إلى القوت الطبيعي إلا عند زوال الحماض الكيتوني تماماً
المضاعفات
- الحماض اللبني Lactic acidosis ولا يستجيب للأنسولين ويحتاج البيكربونات
- الوذمة المخية وتتظاهر بالصداع والاختلاط العقلي وتحتاج لتصوير
- الخثرات الشريانية كالسكتة والاحتشاء القلبي
المصادر
- ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ ع غ ف ق Misra, S; Oliver, NS (28 October 2015). "Diabetic ketoacidosis in adults" (PDF). BMJ (Clinical Research Ed.). 351: h5660. doi:10.1136/bmj.h5660. hdl:10044/1/41091. PMID 26510442. S2CID 38872958.
- ^ خطأ استشهاد: وسم
<ref>غير صحيح؛ لا نص تم توفيره للمراجع المسماةBia2015 - ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (July 2009). "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes". Diabetes Care. 32 (7): 1335–43. doi:10.2337/dc09-9032. PMC 2699725. PMID 19564476.
- ^ Ferri, Fred F. (2010). Ferri's Differential Diagnosis: A Practical Guide to the Differential Diagnosis of Symptoms, Signs, and Clinical Disorders (in الإنجليزية). Elsevier Health Sciences. p. 146. ISBN 978-0323076999. Archived from the original on 2017-09-08.
- ^ أ ب ت Maletkovic, J; Drexler, A (December 2013). "Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 42 (4): 677–95. doi:10.1016/j.ecl.2013.07.001. PMID 24286946.
- ^ أ ب ت ث ج Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group (September 2013). "The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults" (PDF). p. 8. Archived (PDF) from the original on 24 March 2016. Retrieved 14 August 2015.
- ^ أ ب ت Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, Brolosy B, Jaha N (May 2006). "Overview of the diagnosis and management of diabetic ketoacidosis". American Journal of the Medical Sciences. 331 (5): 243–51. doi:10.1097/00000441-200605000-00002. PMID 16702793.
- ^ Kliegman, [edited by] Karen J. Marcdante, Robert M. (2015). Nelson essentials of pediatrics (7th ed.). pp. 573–576. ISBN 9781455759804.
{{cite book}}:|first1=has generic name (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link) - ^ أ ب ت ث ج ح خ د Powers AC (2005). Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. pp. 2152–2180. ISBN 978-0-07-139140-5.
- ^ أ ب ت Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group (March 2010). "The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults". NHS Diabetes. Archived from the original (PDF) on 2012-05-04. Retrieved 2012-05-01.
- ^ Elzouki, A. Y.; Harfi, H. A.; Nazer, H.; Oh, William; Stapleton, F. B.; Whitley, R. J. (2011). Textbook of Clinical Pediatrics (in الإنجليزية). Springer Science & Business Media. p. 2567. ISBN 9783642022012.
- ^ أ ب ت ث Glaser N (June 2006). "New perspectives on the pathogenesis of cerebral edema complicating diabetic ketoacidosis in children". Pediatric Endocrinology Reviews. 3 (4): 379–86. PMID 16816806.
- ^ أ ب ت Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE (March 2006). "Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes mellitus". Annals of Internal Medicine. 144 (5): 350–7. doi:10.7326/0003-4819-144-5-200603070-00011. PMID 16520476. S2CID 33296818.
- ^ أ ب Goldenberg, RM; Berard, LD; Cheng, AYY; Gilbert, JD; Verma, S; Woo, VC; Yale, JF (December 2016). "SGLT2 Inhibitor-associated Diabetic Ketoacidosis: Clinical Review and Recommendations for Prevention and Diagnosis". Clinical Therapeutics. 38 (12): 2654–2664.e1. doi:10.1016/j.clinthera.2016.11.002. PMID 28003053.
- ^ Milder, D. A.; Milder, T. Y.; Kam, P. C. A. (August 2018). "Sodium-glucose co-transporter type-2 inhibitors: pharmacology and peri-operative considerations". Anaesthesia (in الإنجليزية). 73 (8): 1008–1018. doi:10.1111/anae.14251. PMID 29529345.
- ^ Danne, Thomas; Garg, Satish; Peters, Anne L.; Buse, John B.; Mathieu, Chantal; Pettus, Jeremy H.; Alexander, Charles M.; Battelino, Tadej; Ampudia-Blasco, F. Javier; Bode, Bruce W.; Cariou, Bertrand; Close, Kelly L.; Dandona, Paresh; Dutta, Sanjoy; Ferrannini, Ele; Fourlanos, Spiros; Grunberger, George; Heller, Simon R.; Henry, Robert R.; Kurian, Martin J.; Kushner, Jake A.; Oron, Tal; Parkin, Christopher G.; Pieber, Thomas R.; Rodbard, Helena W.; Schatz, Desmond; Skyler, Jay S.; Tamborlane, William V.; Yokote, Koutaro; Phillip, Moshe (6 February 2019). "International Consensus on Risk Management of Diabetic Ketoacidosis in Patients with Type 1 Diabetes Treated with Sodium-Glucose Cotransporter (SGLT) Inhibitors". Diabetes Care. 42 (6): 1147–1154. doi:10.2337/dc18-2316. PMC 6973545. PMID 30728224.
As a general guideline, SGLT-inhibitor therapy should not be used in patients using lowcarbohydrate or ketogenic diets as, anecdotally, they seem to be at increased risk of adverse ketosis effects
- ^ Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA (December 2006). "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association". Diabetes Care. 29 (12): 2739–48. doi:10.2337/dc06-9916. PMID 17130218. Archived from the original on 2010-03-27.
- ^ أ ب ت ث Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. (February 2004). "European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents". Pediatrics. 113 (2): e133–40. doi:10.1542/peds.113.2.e133. PMID 14754983. Archived from the original on 2009-09-12.
- ^ أ ب ت خطأ استشهاد: وسم
<ref>غير صحيح؛ لا نص تم توفيره للمراجع المسماةBrown2004 - ^ Klocker AA, Phelan H, Twigg SM, Craig ME (July 2013). "Blood β-hydroxybutyrate vs. urine acetoacetate testing for the prevention and management of ketoacidosis in Type 1 diabetes: a systematic review". Diabet. Med. 30 (7): 818–24. doi:10.1111/dme.12136. PMID 23330615. S2CID 22070325.
- ^ Misra, S; Oliver, NS (January 2015). "Utility of ketone measurement in the prevention, diagnosis and management of diabetic ketoacidosis". Diabetic Medicine. 32 (1): 14–23. doi:10.1111/dme.12604. PMID 25307274. S2CID 11923923.
وصلات خارجية
| Classification | |
|---|---|
| External resources |