انخفاض گلوكوز الدم السكري
| انخفاض گلوكوز الدم Diabetic hypoglycemia | |
|---|---|
 | |
| التخصص | علم الغدد الصماء |
انخفاض گلوكوز الدم، هو انخفاض في مستوى گلوكوز الدم يحدث لدى مرضى السكري. ويعتبر من أكثر أنواع نقص گلوكوز الدم شيوعاً في أقسام الطوارئ والمستشفيات. وفقاً للبرنامج الوطني لنظام المراقبة الإلكترونية لجميع المصابين - (NEISS-AIP)، وفقاً لعينة دراسة بين عامي 2004 و2005، هناك ما يقدر بـ 55.819 حالة (8،0% من اجمالي الحالات) بما فيها تلك المتعلقة بالإنسولين، فمن المحتمل أن انخفاض گلوكوز الدم هي الحالة الأكثر شيوعاً. [1]
بصفة عامة، يحدث نقص گلوكوز الدم عندما لا تتناسب علاجات تخفيض گلوكوز الدم المرتفع لمرضى السكري مع الاحتياجات الفسيولوجية للجسم، وبالتالي يتسبب العلاج في انخفاض مستوى الگلوكوز لأقل من المعدل الطبيعي.
يتمثل نقص مستوى گلوكوز الدم في نوعين من الأعراض:
- أعراض الزيادة التفاعلية لهرمون الأدرينالين: الارتجاف، والتعرق وزيادة سرعة النضبات والشحوب.
- أعراض نقص مستوى الگلوكوز في الجهاز العصبي: اضطراب الكلام والمشي والمزاج ثم اشتداد الأعراض نحو اضطرابات بصرية وصولاً إلى الغيبوبة.
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
تعريف
عندما يقل مستوى سكر الدم عن 70 ملليگرام لكل ديسيلتر فذلك يعدّ هبوط في السكر ويجب علاجه فوراً.[2] تُعتبر خافضات سكر الدم المستخدمة لعلاج داء السكري مثل الإنسولين والسلفونيليوريا هي السبب الأكثر شيوعاً لنقص گلوكوز الدم.[3][4] يرتفع الخطر بشكل أكبر لدى مرضى السكر الذين يتناولون طعاماً أقل من المعتاد، ويمارسون أنشطة أكثر من المعتاد أو يتعاطون الكحول بشكل مُفرط.[5] تشمل الأسباب الأخرى لنقص گلوكوز الدم الفشل الكلوي، بعض أنواع الأورام، مثل الورم الجزيري، وأمراض الكبد، وقصور الغدة الدرقية، وبعض الأخطاء الأيضية الخلقية، والإنتان، ونقص گلوكوز الدم التفاعلي وعدد من الأدوية بما في ذلك الكحول.[5][4] قد يحدث انخفاض في نسبة السكر في الدم لدى الأطفال الأصحاء الذين لم يتناولوا الطعام لساعات قليلة.[6] تؤكد الأعراض المرتبطة بانخفاض نسبة السكر في الدم في البالغين غير المصابين بمرض السكري، وانخفاض نسبة گلوكوز الدم في وقت ظهور الأعراض والتحسن عند استعادة نسبة گلوكوز الدم إلى وضعها الطبيعي التشخيص بالإصابة بنقص گلوكوز الدم.[7] خلاف ذلك، يمكن استخدام مستوى أقل من 2.8 مليمول/لتر (50 ملگ/ديسيلتر) بعد عدم تناول الطعام أو بعد ممارسة الرياضة في التشخيص.[5] في المواليد الجدد، يُشير مستوى أقل من 2.2 مليمول/لتر (40 ملگ/ديسيلتر)، أو أقل من 3.3 مليمول/لتر (60 ملگ/ديسيلتر) في حالة وجود أعراض، إلى نقص گلوكوز الدم.[7] قد تكون الاختبارات الأخرى مفيدة في تحديد السبب وتشمل مستويات الإنسولين والپپتيد في الدم.[4] يعدّ فرط گلوكوز الدم هو الحالة الطبية المعاكسة.
يمكن وقاية المصابين بداء السكري من نقص گلوكوز الدم من خلال الاهتمام بنوعية الأطعمة التي يتناولها المريض مع المحافظة على التمارين الرياضية والأدوية المستخدمة.[5] عندما يشعر الشخص بأن نسبة گلوكوز الدم منخفضة، يوصى بإجراء اختبار باستخدام جهاز قياس نسبة الگلوكوز.[5] يعاني بعض الأشخاص من أعراض أولية قليلة لنخفاض نسبة گلوكوز الدم، ويوصى بإجراء اختبار روتيني متكرر لهذه المجموعة.[5] علاج نقص گلوكوز الدم عن طريق تناول الأطعمة غنية السكريات البسيطة أو تناول سكر العنب (الگلوكوز).[5] إذا كان الشخص غير قادر على تناول الطعام عن طريق الفم، قد يساعد حقن الگلوكاگون.[5] علاج نقص گلوكوز الدم غير المرتبط بمرض السكري يشمل علاج المشكلة الأساسية وكذلك اتباع نظام غذائي صحي (الصحة والغذاء).[5] في بعض الأحيان يتم استخدام مصطلح "نقص گلوكوز الدم" بشكل غير صحيح للإشارة إلى متلازمة ما بعد الأكل مجهولة السبب، وهي حالة مثيرة للجدل مع أعراض مشابهة تحدث بعد تناول الطعام ولكن مع مستويات گلوكوز الدم الطبيعية.[8][9]
الأعراض والعلامات
الأعراض الرئيسية:[2]
- التعرق الشديد.
- الجوع.
- خفقان القلب.
- القلق.
- الارتباك.
- خدران حول الفم.
- اضطرابات الرؤيا مثل ازدوجية النظر وعدم وضوح الرؤيا.
- فقدان الوعي، والدوخة.
- البكاء المفاجىء.
- اهتزاز ورعشة في الأطراف.
أعراض الجهاز العصبي المركزي
- تفكير غير طبيعي، ضعف الحكم
- تقلب مزاجي غير محدد، والشعور بالنكد، والاكتئاب، والبكاء، مع وجود مخاوف مبالغ فيها
- الشعور بالخدر والتنميل
- السلبية والتهيج، والعدوانية، والغضب
- تغيرات الشخصية، القدرة العاطفية (التقلقل)
- التعب،والضعف، واللامبالاة، والخمول، وأحلام اليقظة، وزيادة فترة النوم
- الارتباك، وفقدان الذاكرة، والدوار أو الدوخة، والهذيان
- التحديق، وعدم وضوح الرؤية، وازدواج الرؤية
- وجود ومضات ضوء في مجال الرؤية
- السلوك التلقائي
- صعوبة الكلام، وغمسة الكلام
- الرنح، وعدم تناسق الحركة، والتسمم الكحولي عند تعاطي الكحوليات
- العجز الحركي المركزي أو العام،والشلل، والشلل النصفي[10]
- الصداع
- الذهول، والغيبوبة، والتنفس غير طبيعي
- نوبات الصرع
أعراض على المدى الطويل
قد يؤثر نقص گلوكوز الدم على الجهاز القلبي الوعائي على المدى البعيد.[11]
الأسباب
الأسباب الرئيسية:[2]
- الأدوية المستخدمة في علاج مرض السكري.
- بعض الأدوية مثل أدوية الملاريا.
- الإفراط في تناول الكحول.
- الأمراض الحرجة مثل التهاب الكبد.
- فرط إنتاج الأنسولين.
- قصور الغدد الصماء( الكظرية والنخامية).
- اضطرابات في عمليات الاستقلاب.
- جراحة في المعدة.
العلاج
الگلوكوز عن طريق الفم
عادة ما يرتفع گلوكوز الدم في لمستوياته الطبيعية في غضون دقائق مع تناول 25 گرام من الكربوهيدرات، مع وجوب تجنب العلاج المفرط طالما كان ذلك ممكناً. يمكن تنوال الطعام أو المشروبات إذا كان الشخص واعياً وقادراً على البلع. يمكن تناول أغذية أو مشروبات إذا كان الشخص واعياً ويمكنه البلع. هذه الكمية على حوالي 3-4 أونصات (100-120 ملي) من الكربوهيدرات توجد في عصير البرتقال أو التفاح أو العنب على الرغم من أن عصير الفاكهة يحتوي على كميات كبيرة من الفركتوز التي قد تجعل الاستقلاب أكثر بطئاً عن الدكستروز الخالص. كبديل، يمكن أيضاً تناول حوالي 4-5 أونصات (120-150 ملي) من مشروب الصودا العادية (ليست منخفضة السعرات)، أو أكل شريحة خبز، أو 4 قطع من المقرمشات، أو حصة واحدة تقريباً من الأغذية النشوية. يُهضم النشاء بسرعة ليتحول إلى گلوكوز (ما لم يتناول الشخص الأأكاربوز، أحد الأدوية المضادة للسكري)، لكن إضافة الدهون أو الپروتين يؤخر الهضم. ينبغي أن تبدأ الأعراض في التحسن في غضون 5 دقائق، ويتعافى المريض بشكل كامل خلال 10-20 دقيقة. تناول المزيد من الطعام لا يسرع من التعافي وإذا كان الشخص مريض سكري قد يصاب بفرط سكر الدم. الاستذكار المستخدم من قبل الرابطة الأمريكية لمرض السكري وغيرها هي "قاعدة الـ15" - تناول 15 گرام من الكربوهيدرات ثم الانتظار 15 دقيقة، ثم التكرار إذا ظل الگلوكوز منخفضاً (تختلف النسبة من شخص لآخر، تكون أحياناً 70 ملگ/د.ل).[12]
الگلوكوز عن طريق الوريد
إذا كان لدى الشخص آثار حادة لنقص گلوكوز الدم لدرجة عدم قدرته (بسبب النوبات أو فقدان الوعي) تناول شيء عن طريق الفم، يمكن لإخصائي الرعاية الصحية مثل المسعفين أو العاملين في المستشفى إعطاؤه الدكستروز كمحلول عن طريق الوريد، وتختلف التركيزات تبعاً للعمر (يُعطى للرضع 2 ملي/كگ من الدكستروز 10%، وللأطفال 25%، وللبالغين الدكستروز 50%). يجب توخي الحذر عند إعطاء هذه المحاليل لأنها يمكن أن تسبب نخراً للجلد في حالة تسرب وريدي، تصلب الأوردة، والعديد من اضطرابات السوائل والكهارل إذا تم إعطائها بشكل غير صحيح.
الگلوكاگون
إذا تعذر الوصول للأوردة، يمكن إعطاء المريض 1-2 مليگرام من الگلوكاگون كحقنة تحت الجلد. لمزيد من المعلومات عن العلاج، طالع مقالة انخفاض گلوكوز الدم. إذا كان لدى الشخص آثار أقل حدة، وكان قادراً على البلغ، فقد يقوم إخصائي الرعاية الطبية بإعطاءه الگلوكوز عن طريق الفم. في المملكة المتحدة، يستخدم المشروب الغازي لوكوزاد لعلاج نقص گلوكوز الدم، إلا أصبح مؤخراً يحتوي على المزيد من السكريات الاصطناعية، التي لا تعالج نقص گلوكوز الدم.[13]
الوقاية
تعتمد أكثر الوسائل فعالية لمنع حدوث المزيد من نوبات نقص گلوكوز الدم على السبب.
يمكن تقليل خطر حدوث المزيد من نوبات نقص گلوكوز الدم في كثير من الأحيان (ولكن ليس دائماً) عن طريق خفض جرعة الإنسولين أو أي أدوية أخرى، أو عن طريق الانتباه بدرجة أكبر إلى توازن گلوكوز الدم خلال ساعات النشاط غير عادية أو عند ممارسة مستويات أعلى من التمارين أو تقليل تناول الكحول.
تتطلب العديد من عيوب الأيض الخلقية تجنب أو تقصير فترات الصيام، أو تناول المزيد من الكربوهيدرات.بالنسبة للاضطرابات الأكثر حدةً، مثل مرض تخزين الجليكوجين من النوع الأول، يمكن توفير ذلك على شكل نشا الذرة كل بضع ساعات أو عن طريق الهضم المستمر في المعدة.
يتم استخدام العديد من العلاجات لنقص السكر في الدم في حالات فرط الإنسولين، اعتمادًا على الشكل الدقيق وشدة.تستجيب بعض أشكال فرط الإنسولين الخلقي للديازوكسيد أو الأكتوريوتايد. يعدّ الاستئصال الجراحي للجزء المفرط نشاطه من البنكرياس خيارًاعلاجيًا مع الحد الأدنى من المخاطر عندما يكون فرط الإنسولين يستجيب بؤريًا أو بسبب ورم حميد في البنكرياس ينتج الأنسولين.عندما يكون فرط الإنسولين الخلقي منتشرًا ولا يستجيب للأدوية، قد يكون استئصال البنكرياس شبه الكلي هو العلاج الأخير، ولكن في هذه الحالة يكون أقل فعالية بشكل ثابت ومحفوف بمزيد من التعقيدات.
عادةً ما يتوقف نقص السكر في الدم بسبب نقص الهرمونات مثل قصور الغدة النخامية أو قصور الغدة الكظرية عند استبدال الهرمون المناسب.
يتم التعامل مع نقص السكر في الدم بسبب متلازمة الإغراق وغيره من حالات ما بعد الجراحة عن طريق تغيير النظام الغذائي بما في ذلك الدهون والبروتين مع الكربوهيدرات التي قد تُبطئ من عملية الهضم وتقليل إفراز الأنسولين في وقت مبكر.ترتبط بعض أشكال هذه الاستجابة للعلاج بمثبط جلوكوسيداز، مما يؤدي إلى إبطاء عملية هضم النشا.
يعدّ نقص سكر الدم التفاعلي مع انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم بشكل واضح خطرًا يمكن التنبؤ به يمكن تجنبه عن طريق استهلاك الدهون والبروتين مع الكربوهيدرات، بإضافة وجبات خفيفة في الصباح أو بعد الظهر، والحد من تناول الكحول.
يمكن أن تحدث أعراض نقص سكر الدم بعد الأكل بدون مستويات منخفضة من الجلوكوز بشكل واضح في وقت مُعين خطرًا ولمنه يظل مجهول السبب.يجد الكثير من الناس تحسناً من خلال تغيير أنماط الأكل (وجبات صغيرة، وتجنب الإفراط في تناول السكر، والوجبات المختلطة بدلاً من الكربوهيدرات وحدها)، والحد من تناول المنبهات مثل الكافيين، أو عن طريق إجراء تغييرات في نمط الحياة لتقليل الإجهاد.[14][15][16]
عدم إدراك الحالة
على الرغم من أن المرء يتوقع حدوث حالات نقص گلوكوز الدم المصحوبة بالأعراض النموذجية (مثل الرجفة، التعرق، الخفقان، وما إلى ذلك)، فإن هذا ليس هو الحال دائماً. عندما يحدث نقص گلوكوز الدم في حالة عدم وجود مثل هذه الأعراض، فيطلق عليه "عدم إدراك نقص گلوكوز الدم". خاصة للأشخاص المصابين بمرض السكري من النمط الأول منذ فترة طويلة وأولئك الذين يحاولون الحفاظ على مستويات الگلوكوز القريبة من معدلاتها الطبيعية، فإن عدم الوعي بنقص گلوكوز الدم هو أمر شائع.
لمرضى السكري النمط الأول، مع انخفاض مستويات گلوكوز الپلازما، لا تنفخض مستويات الإنسولين- فهي ببساطة انعكاس سلبي لامتصاص الإنسولين الخارجي. ولا تزيد مستويات الگلوكاگون أيضاً. لذلك، فإن مرضى السكري النمط الأول قد فقدوا الدفاعات الاولى والثانية ضد نقص گلوكوز الدم.[17] علاوة على ذلك، عادة ما تنخفض استجابة الإپينفرين، أي أن الحد الأدنى لنسبة سكر الدم التي تحفظ استجابة الإپينفرين قد تحولت إلى تخفيض تركيزات گلوكوز الپلازما، التي ممكن أن تتفاقم بسبب النوبات السابقة لنقص گلوكوز الدم.
تساهم العوامل التالية في عدم الوعي بنقص گلوكوز الدم:
- قد يكون هناك اعتلال عصبي لا إرادي
- قد يصبح المخ غير حساس لنقص گلوكوز الدم.
- قد يستخدم المريض أدوية تحجب أعراض نقص گلوكوز الدم.
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
الاعتلال العصبي اللاإرادي
أثناء نقص گلوكوز الدم، يطلق الجسم الإپينفرين بطريقة طبيعية [يُعرف بالأدرينالين] والمواد ذات العلاقة. يقوم الإپينفرين بوظفيتين: تأثير بيتا للإپينفرين هو المسئول عن الرجفة والخفقان الذي ينبه المريض لنقص گلوكوز الدم. كما يحفز تأثير بيتا للإپينفرين الكبد لإطلاق الگلوكوز (تخليق الگلوكوز وتحلل الگليكوجن). بمعنى آخر، ينبه الإپينفرين المريض لحدوث نقص في گلوكوز الدم ويعطي إشارات للكبد لإطلاق الگلوكوز لتعويض النقص. عند غياب إطلاق الإپينفرين، أو عندما ينخقص إطلاقه أثناء نوبة نقص گلوكوز الدم، قد لا يكون المريض واعياً أن نسبة الگلوكوز لديه منخفضة. يسمى هذا عدم إدراك نقص گلوكوز الدم. لذلك، تتفاقم المشكلة لأنه في حالة عدم وجود استجابة مناسبة للإپينفرين، فإن الاستجابات المعتادة لتحلل الگليكوجن وتكوين الگلوكوز قد تُفقد أو تنخفض.
نظرًا لأن إطلاق الإپينيفرين هو وظيفة الجهاز العصبي اللاإرادي، فإن وجود اعتلال عصبي لا إرادي (على سبيل المثال، تلف الجهاز العصبي اللاإرادي) سوف يتسبب في فقدان إفراز الإپينيفين رداً على نقص گلوكوز الدم. لسوء الحظ، يعد تلف الجهاز العصبي اللاإرادي، يعتبر الاعتلال العصبي اللاإرادي من المضاعفات طويلة الأمد الشائعة لمرض السكري (وخاصة سكري النمط الأول)، وبالتالي فإن وجود إدراك نقص گلوكوز الدم قد يكون علامة على الاعتلال العصبي اللاإرادي، على الرغم من أن الاستجابة التلقائية لنقص گلوكوز الدم ضعيفة بالفعل لدى المرضى الذين يعانون من سكري النمط الأول حتى في غياب الاعتلال العصبي اللاإرادي.
نظراً لأن الاستجابة اللاإرادية هي، في الواقع، النظام الاحتياطي الذي يستخدمه الجسم للاستجابة لنقص گلوكوز الدم، يضطر مرضى السكري من النمط الأول إلى الاعتماد بشكل شبه كامل على النظام الاحتياطي هذا من أجل الحماية، والذي قد يتدهور للأسف بمرور الوقت. تسبب الاستجابة اللاإرادية المنخفضة (بما في ذلك النورإپينفرين العصبي الودي والأسيتيل كولين وكذلك استجابة الإپينفرين اللب كظرية) متلازمة عدم إدراك نقص گلوكوز الدم السريرية - فقدان أعراض التحذير العصبية إلى حد كبير مع تطور حالة نقص گلوكوز الدم.
عدم إدراك المخ لنقص گلوكوز الدم
إذا أصيب الشخص بنوبات متكررة من نقص گلوكوز الدم (حتى في الحالات الخفيفة)، يصبح المخ "معتاداً" على انخفاض نسبة گلوكوز الدم ولن توجد إشارات لإطلاق الإپينفرين. بشكل أكثر تحديداً، توجد في خلايا المخ ناقلات للگلوكوز (الخلايا العصبية). يزداد عدد هذه الناقلات استجابة لنقص گلوكوز الدم بشكل متكرر (وهذا يسمح للمخ بالحصول على كمية ثابتة من الگلوكوز حتى أثناء نقص گلوكوز الدم). نتيجة لذلك، ينخفض الحد الأدنى اللازم لإطلاق الإپينفرين. وعلى أي حال، لا يُطلق الإپينفرين حتى ينخفض مستوى الگلوكوز في الدم. سريرياً، تكون النتيجة عدم إدراك نقص گلوكوز الدم.
نظراً لأن نقص گلوكوز الدم بشكل متكرر هو أمر شائع لدى الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري والذين يسعون جاهدين للحفاظ على مستويات الگلوكوز لديهم قريبة من المعدل الطبيعي، فإن معدل الإصابة بنقص گلوكوز الدم يصبح أكثر انتشاراً لدى المرضى الذين يتبعون پروتوكولات "العلاج المكثف".
العلاج الأكثر شيوعاً لهذه الحالة هو تحرير مستويات الگلوكوز المستهدفة للمريض، في محاولة لتقليل تواتر نوبات انخفاض گلوكوز الدم. في بعض الأحيان، يختفي عدم إدراك نقص گلوكوز الدم عندما ينخفض تواتر حالات نقص گلوكوز الدم، ولكن هذا ليس هو الحال دائماً.
حاصرات بيتا
هذه الأدوية مصممة لتخفيف تأثير-بيتا للأدرينالين والمواد ذات الصلة. بالتالي، إذا حدث نقص في گلوكوز الدم لشخص يستخدم هذا النوع من الأدوية، إذا حدث نقص في گلوكوز الدم لشخص يستخدم هذا النوع من الأدوية، فقد لا تظهر عليه الأعراض التحذيرية الأدرينالنية النموذجية مثل الرعشة والخفقان. أي أن حاصرات بيتا قد تؤدي لعدم إدراك المريض للأعراض التقليدية لنقص گلوكوز الدم. العرض الوحيد لنقص گلوكوز الدم الذي لا تمنع حاصرات بيتا حدوثه هو التعرق.[18] كما هو مذكور أعلاه، ستمنع حاصرات بيتا أيضاً الأدرينالين من تحفيز الكبد لصنع الگلوكوز، وبالتالي فقد يؤدي هذا لأن تصبح حالة نقص گلوكوز الدم أكثر حدة و/أو تستمر لفترة زمنية أطول.[19]
انظر أيضاً
المصادر
- ^ Budnitz Daniel S; Pollock Daniel A, et al.: National Surveillance of Emergency Department Visits for Outpatient Adverse Drug Events. JAMA. 2006;296(15):1858-1866.
- ^ أ ب ت الطبي.
- ^ Yanai, H; Adachi, H; Katsuyama, H; Moriyama, S; Hamasaki, H; Sako, A (15 February 2015). "Causative anti-diabetic drugs and the underlying clinical factors for hypoglycemia in patients with diabetes". World journal of diabetes. 6 (1): 30–6. doi:10.4239/wjd.v6.i1.30. PMC 4317315. PMID 25685276.
{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link) - ^ أ ب ت Schrier, Robert W. The internal medicine casebook real patients, real answers.
{{cite book}}: Cite has empty unknown parameters:|lay-date=,|subscription=,|nopp=,|last-author-amp=,|name-list-format=,|lay-source=,|registration=, and|lay-summary=(help) - ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ
{{cite web}}: Empty citation (help) - ^ Cryer PE, Axelrod L, Grossman AB, Heller SR, Montori VM, Seaquist ER, Service FJ (March 2009). "Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline". J. Clin. Endocrinol. Metab. 94 (3): 709–28. doi:10.1210/jc.2008-1410. PMID 19088155.
- ^ أ ب Perkin, Ronald M. Pediatric hospital medicine : textbook of inpatient management.
{{cite book}}: Cite has empty unknown parameters:|lay-date=,|subscription=,|nopp=,|last-author-amp=,|name-list-format=,|lay-source=,|registration=, and|lay-summary=(help) - ^ Talreja, Roshan S. The internal medicine peripheral brain.
{{cite book}}: Cite has empty unknown parameters:|lay-date=,|subscription=,|nopp=,|last-author-amp=,|name-list-format=,|lay-source=,|registration=, and|lay-summary=(help) - ^ Dorland's illustrated medical dictionary.
{{cite book}}: Cite has empty unknown parameters:|lay-date=,|subscription=,|nopp=,|last-author-amp=,|name-list-format=,|lay-source=,|registration=, and|lay-summary=(help) - ^
{{cite web}}: Empty citation (help) - ^ Goto, Atshushi (July 30, 2013). "Severe hypoglycaemia and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis with bias analysis". BMJ. 347: f4533. doi:10.1136/bmj.f4533.
- ^ Davidson, Nancy Klobassa; Moreland, Peggy. "Living with diabetes blog". Mayo Clinic. Archived from the original on 19 مارس 2012.
{{cite web}}: Unknown parameter|deadurl=ignored (|url-status=suggested) (help); Unknown parameter|name-list-format=ignored (|name-list-style=suggested) (help) - ^ Harrold, Alice. "Diabetic patients should be warned about changes to Lucozade glucose content". Nursing in Practice. Retrieved 27 February 2019.
- ^ Koh TH, Eyre JA, Aynsley-Green A (1988). "Neonatal hypoglycaemia – the controversy regarding definition". Arch. Dis. Child. 63 (11): 1386–8. doi:10.1136/adc.63.11.1386. PMC 1779139. PMID 3202648.
- ^ Cornblath M, Schwartz R, Aynsley-Green A, Lloyd JK (1990). "Hypoglycemia in infancy: the need for a rational definition. A Ciba Foundation discussion meeting". Pediatrics. 85 (5): 834–7. PMID 2330247.
- ^ Cornblath M, Hawdon JM, Williams AF, Aynsley-Green A, Ward-Platt MP, Schwartz R, Kalhan SC (2000). "Controversies regarding definition of neonatal hypoglycemia: suggested operational thresholds". Pediatrics. 105 (5): 1141–5. doi:10.1542/peds.105.5.1141. PMID 10790476.
- ^ خطأ استشهاد: وسم
<ref>غير صحيح؛ لا نص تم توفيره للمراجع المسماةCryer97 - ^ http://tmedweb.tulane.edu/pharmwiki/doku.php/hypoglycemia
- ^ Cardiovascular Pharmacology Concepts-Beta-Blockers-Klabunde-Side Effects and Contraindications-Other side effects
وصلات خارجية
| Classification | |
|---|---|
| External resources |