مكورات عقدية رئوية

مكورات عقدية رئوية
Streptococcus pneumoniae.jpg
SEM micrograph of S. pneumoniae.
التصنيف العلمي
Domain: Bacteria
Phylum: Firmicutes
Class: Bacilli
Order: Lactobacillales
Family: Streptococcaceae
Genus: 'Streptococcus'
Species: ''S. pneumoniae''
Binomial name
Streptococcus pneumoniae
(Klein 1884)
Chester 1901


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

التاريخ

في عام 1881 ، والكائن ، المعروف آنذاك باسم المكورة الرئوية لدورها كعامل مسبب خاص بمرض الالتهاب الرئوي ، و تم عزله للمرة الأولى في وقت واحد وبشكل مستقل من قبل طبيب الجيش الأمريكي جورج ستيرنبرغ والكيميائي الفرنسي لويس باستور.

وقد سمى هذا الكائن الحي Diplococcus pneumoniaeالمكورة المزدوجة الرئوية من 1926 بسبب مظهره المميزة في صبغة الجرام الإيجابية في البصاق. وأعيدت تسميتة «العقدية الرئوية« في عام 1974 بسبب نموها في شكل سلاسل في الوسائط المائية.


«المكورة الرئوية «لعبت دورا محوريا في إثبات أن المادة الوراثية تتكون من الحمض النووي. وفي عام 1928 ، أظهرفريدريك غريفيث تحول (وراثة) من الحياة ، والمكورة الرئوية تحولت من شكل مسالم الى شكل مؤذى و مميت من قبل دمج السلالة الحية للمكورة الرئوية في جرذ مع بكتيريا ميتة بالحرارة من القاتلة virulent الرئوية في عام 1944 ، أظهرت أبحاث أوزوالد أفري ، كولن ماكلويد ، و Maclyn مكارتي أن معامل التحويل في تجربةغريفيث كان الحمض النووي ، وليس البروتين كما كان يعتقد على نطاق واسع في ذلك الوقت .[1] وقد أرخ عمل أفيري لولادة عصر الوراثة الجزيئية. .[2]


العقدية الرئوية

Streptococcus pneumonia

صفات الجرثوم :

وهو الجرثوم الأكثر شيوعاً في الالتهابات التنفسية ،ويمكن أن يوجد بشكل طبيعي لدى البشر بنسبة تتراوح ما بين (30-50)% , يصيب الجهاز التنفسي العلوي والأوسط والسفلي ويؤدي إلى معظم الحالات الالتهابية التنفسية الرئوية ( أكثر حالات الالتهابية للرئة هو المسؤول عنها ). ويؤدي لنسبة وفيات عالية لدى الأطفال وكبار السن لضعف المناعة لديهم.يمكن أن يتجاوز المنطقة الرئوية ويصل إلى الدم مسبباً تجرثم الدم.أحياناً يتجاوز السائل الدماغي الشوكي وينتقل إلى السحايا ( قد يكون ذلك أثناء العمليات الجراحية في الأنف مثلاً ) ويسبب التهاب سحايا حيث يعد من أكثر الجراثيم شيوعاً في التهاب السحايا. مسؤول عن التهاب السحايا وخاصة عند الأطفال بنسبة تتجاوز الـ 70 % . حال للدم نمط الفا. حساس لمادة الابتوشين وهذا يميزه عن العقديات الأخرى. ينحل بوجود الصفراء وللاستدلال على ذلك نضيف إلى الوسط الزرعي مادة الديزوكسي كولاز. لا ينمو في PH مرتفعة.

ملاحظة :

Neisseria maningitidis: تسبب جائحات من التهاب السحايا , وكذلك المكورات الرئوية لكن بنسبة أقل خطورة على الرغم من تواجدها بشكل أكبر بكثير. وهو جرثوم يوجد بشكل متعايش عند الأشخاص الأصحاء (الحملة) حيث يوجد لديهم بشكل طبيعي , فالإصابة يمكن أن تحدث بشكل انتهازي :

  1. إما عند الشخص نفسه ( إصابة ذاتية ).
  2. أو عند أشخاص آخرين.

وذلك في حالات معينة مثل: البرد – تمزق الأنسجة – تخريش بالأنسجة – إصابة فيروسية إصابة جرثومية بجراثيم أخرى – ضعف مناعة – كل ذلك يؤدي إلى جرثوم ممرض ولذلك تكثر الإصابات بالتجمعات لأن الجرثوم ينتقل عن طريق العطاس و السعال .. الخ

العوامل الإمراضية للجرثوم :

المحفظة :

وهي من العوامل الممرضة , تتألف من بولي سكاريد ، وتعتبر عامل مضاد للبلعمة , حيث يوجد منها عدد كبير من الأنماط تصل إلى 80نمط ولكل نمط تركيب مختلف لذلك يمكن أن تكون الإصابة بنمط معين لا تولد مناعة ضد الإصابة بنمط آخر , أي أن الشخص يمكن أن يصاب عدة مرات , في كل مرة بنمط مختلف ( لكن هناك أنماط أكثر شيوعاً من الأخرى ). بعض هذه الأنماط المحفظية ( مثل النمط 4-3 ) يكون أكثر امراضية من غيره. وتكمن مشكلة هذه الأنماط أنها تشابه في تركيبها بعض الزمر الدموية ( الزمر الدموية لها في نهايتها زمر سكرية ) هذه الأنماط تملك بنية قريبة من هذه الزمر السكرية , لذلك يستطيع الجرثوم الهروب من المناعة بشكل أكبر لعدم تمكن المناعة من التعرف عليه. حالياً هناك تلقيح يعطى خاصة لكبار السن والأطفال ضد هذا الجرثوم للأنماط الأكثر شيوعاً ( أي المنتشرة بكثرة أو متوقع أن تنتشر في بلد معين أو من منطقة معينة , وهذا الأمر أعطى نتيجة ممتازة لأنه خفض الإصابة عند كبار السن إلى ما دون 50%.

يمكن البحث عن مستضدات المحفظة بالتشخيص .

العوامل الإمراضية للجرثوم :

S. pneumoniae is part of the normal upper respiratory tract flora, but, as with many natural flora, it can become pathogenic under the right conditions (e.g., if the immune system of the host is suppressed). Invasins such as Pneumolysin, an anti-phagocytic capsule, various adhesins and immunogenic cell wall components are all major virulence factors.


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Vaccine

Interaction with Haemophilus influenzae

Both H. influenzae and S. pneumoniae can be found in the human upper respiratory system. A study of competition in a laboratory revealed that, in a petrì dish, S. pneumoniae always overpowered H. influenzae by attacking it with hydrogen peroxide.[3]

When both bacteria are placed together into a nasal cavity, within 2 weeks, only H. influenzae survives. When both are placed separately into a nasal cavity, each one survives. Upon examining the upper respiratory tissue from mice exposed to both bacteria, an extraordinarily large number of neutrophil immune cells were found. In mice exposed to only one bacterium, the cells were not present.

Lab tests show that neutrophils that were exposed to already-dead H. influenzae were more aggressive in attacking S. pneumoniae than unexposed neutrophils. Exposure to killed H. influenzae had no effect on live H. influenzae.

Two scenarios may be responsible for this response:

  1. When H. influenzae is attacked by S. pneumoniae, it signals the immune system to attack the S. pneumoniae
  2. The combination of the two species together sets off an immune system alarm that is not set off by either species individually.

It is unclear why H. influenzae is not affected by the immune system response.[4]

Diagnosis

S. pneumoniae is, in general, Optochin sensitive, although Optochin resistance has been observed. [5]

انظر أيضاً

الهامش

  1. ^ Avery OT, MacLeod CM, and McCarty M (1944). "Studies on the chemical nature of the substance inducing transformation of pneumococcal types." J Exp Med 79:137-158.
  2. ^ Lederberg J (1994). "The transformation of genetics by DNA: an anniversary celebration of Avery, MacLeod and McCarty (1944)". Genetics. 136 (2): 423–6. PMC 1205797. PMID 8150273.
  3. ^ Pericone, Christopher D., Overweg, Karin, Hermans, Peter W. M., Weiser, Jeffrey N. (2000). "Inhibitory and Bactericidal Effects of Hydrogen Peroxide Production by Streptococcus pneumoniae on Other Inhabitants of the Upper Respiratory Tract". Infect Immun. 68 (7): 3990–3997. doi:10.1128/IAI.68.7.3990-3997.2000. PMC 101678. PMID 10858213.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  4. ^ Lysenko ES, Ratner AJ, Nelson AL, Weiser JN (2005). "The role of innate immune responses in the outcome of interspecies competition for colonization of mucosal surfaces". PLoS Pathog. 1 (1): e1. doi:10.1371/journal.ppat.0010001. PMC 1238736. PMID 16201010.CS1 maint: multiple names: authors list (link) Full text
  5. ^ Pikis, A; Campos, JM; Rodriguez, WJ; Keith, JM (2001). "Optochin resistance in Streptococcus pneumoniae: mechanism, significance, and clinical implications". Journal of Infectious Diseases. 184 (5): 582–590. doi:10.1086/322803. PMID 11474432.

وصلات خارجية