تصلب الشرايين

تصلب الشرايين
Endo dysfunction Athero.PNG
Changes in endothelial dysfunction in atherosclerosis (note text comments about geometry error)
التبويب والمصادر الخارجية
التخصص خطأ لوا في وحدة:Wikidata على السطر 446: attempt to index field 'wikibase' (a nil value).
ICD-10 I70.
ICD-9-CM 440
DiseasesDB 1039
eMedicine med/182
Patient UK تصلب الشرايين
[[[d:خطأ لوا في وحدة:Wikidata على السطر 863: attempt to index field 'wikibase' (a nil value).|edit on Wikidata]]]

التصلب العصيدي (Atherosclerosis) أو تصلب الشرايين هو مرض يصيب الأوعية الدموية الشريانية. وهو رد فعل إلتهابي مزمن في جدران الشرايين, في الأغلب لتراكم البروتينات الدهنية (بروتينات البلازما التي تحمل الكولسترول والجليسريدات الثلاثية). وكثيراً ما يشار إليها ب"تصلب الشرايين". والسبب فيه هو تراكم أنواع مختلفة من اللويحات Plaques في الشرايين.

وباثولوجياً تنقسم اللويحات العصيدية إلى ثلاث مكونات متميزة:

1. العصيدة Atheroma ("كتلة دهن", (باليونانية: Athera) تعني "دهن") هي تراكم حبيبي لمادة صفراء, رقائقية, طرية في قلب اللويحات الكبيرة, تتألف من بلعميات قرب تجويف الشريان, وأحياناً يصاحبها:
2. مناطق بطانة من بلورات الكولسترول, وأحياناً أيضاً
3. تكلس القاعدة الخارجية للأورام الأقدم والأكثر تطوراً.

وقد يبدأ التصلب العصيدي في سن الطفولة وغالبا ما ينتهي، على مدى عقود عدة، إلى نوبة قلبية أو سكتة دماغية أو مرض الأوعية الدموية الطرفية. وتعتبر هذه الأمراض بمسارها البطيء ولكن المستمر في إيقاع العجز، السبب في أكثر من نصف حالات الوفيات في الولايات المتحدة، كما تمثل الأسباب الرئيسية للوفيات في أوربا واليابان.

إن نشوء التصلب العصيدي وتطوره عبارة عن قصة الخلايا والجزيئات الموجودة في أحد الشرايين واستجاباتها للهجمات الضارة كلما هرم الجسم، بالفعل فإن النماذج الحالية لتصلب الشرايين تعتمد أساسا على "فرضية الاستجابة للإصابة" التي اقترحها "روس"(Ross) وجلومسيت (Glomset) من جامعة واشنطن في بداية السبعينات؛ وتنص تلك الفرضية في أبسط صيغها على أن المرض يبدأ بإصابة للغشاء المبطن للشريان.

وقد كان التحدي الرئيسي لأبحاث تصلب الشرايين هو تفهم الكيفية التي تستهل بها هذه الإصابة الأولية، على مدى عقود من الزمن، سلسلة التفاعلات الخلوية والجزيئية التي تحدد شكل المرض. وقد اتضح منذ عهد قريب أن جزيئات متنوعة مطلقة للإشارات العصبية، والتي تحدث تغيرا في النشاط الخلوي، لها دور حيوي في تطور العملية المرضية. وتوحي بعض التطورات الحديثة في عدد من المختبرات، أن هناك منافذ جديدة ستنفتح قريبا في طرق الوقاية من هذا المرض وفي طرق المعالجة منه.

تصلب شرايين حاد في الأورطى. عينة تشريح.

وتوجد عدّة أشكال لتصلُّب الشرايين؛ منها، ضمور مونكيبيرج ، وفيه تصبح الطبقة الوسطى من الشريان متصلبة بسبب ترسبات الكالسيوم، والتصلب الشرييني الذي يؤثر في الشرايين الصغيرة. والشكل الذي يفوق انتشاره كل الأشكال الأخرى بدرجة كبيرة هو النوع الذي يطلق عليه اسم التصلب العصيدي (تصلب الشرايين ). يؤثر التصلب العصيدي في الشرايين المتوسطة والكبيرة، وبخاصة تلك التي تحمل الدم إلى القلب والدماغ والكليتين والساقين. تظهر آثار المرض بشكل رئيسي في متوسطي العمر وكبار السن من الناس، ولكنها تصيب صغار السن أيضاً. ويعد التصلب العصيدي من الأمراض الرئيسية في البلاد المتقدمة. تناقش بقية هذه المقالة التصلب العصيدي.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

الأسباب

يبدأ التصلب العصيدي عندما تبدأ بعض المواد الدهنية في مجرى الدم ـ ولاسيما الكولسترول ـ في تشكيل رواسب على البطانة الداخلية للشرايين. وعلى مدى السنين، تأخذ هذه الرواسب، المسماة الخيوط الدهنية، في التضخم والازدياد في السمك، مكونة لويحات لها أطراف خشنة تهيج البطانة الناعمة للشرايين، مسببة موت الخلايا وتكون ندبات. ويسبب تراكم الخلايا الميتة والكالسيوم أنسجة على اللويحات (البلاك) تجعل الشرايين ضيقة وصلبة مما يعوق سريان الدم. وقد يؤدي السطح الخشن للشرايين إلى حدوث جلطة دموية على الجدار الشرياني. ويمكن أن تسبب الجلطة الدموية انسداداً فجائياً في الشريان. [1]

وهناك بعض عوامل الخطورة التي تؤدي إلى التصلب العصيدي أهمها ارتفاع ضغط الدم، وتدخين السجائر، وارتفاع نسبة الكولسترول في الدم. ومن عوامل الخطورة الأخرى زيادة الوزن، وقلة النشاط الجسماني، ومرض السكر، ووجود نسب مرتفعة من المركبات الدهنية المسماة بثلاثي الگليسريد.

تتألف الشرايين من ثلاث طبقات هي؛ الطبقة البطانية، والطبقة المتوسطة، والطبقة الخارجية. وفي تصلب الشرايين تطرأ تبدلات استحالية تنال من الطبقتين البطانية والمتوسطة، فالأولى بما يتراكم عليها من جزيئات كوليسترول وصفائح دهنية تتفاعل معها، والثانية بما يطرأ عليها من تحولات تزيد من سماكتها وتقلل من مرونتها، تؤديان في نهاية المطاف إلى جعل الشرايين قاسية، غليظة، انبوبية، وغير مطواعة. ومع التقدم في العمر تبدأ مركبات مختلفة، خصوصاً دهنية والتهابية، بالتراكم على الجدران الداخلية للشرايين، ومنها تلك القابعة في الدماغ، وشيئاً فشيئاً تتشكل تلة تكبر مع الوقت لتسبب تضيقاً يترتب عنه نقص في الإمدادات الدموية إلى المنطقة التي يغذيها الشريان، وفي حال كبرت الهضبة الشحمية لتسد الشريان بالكامل، فإن مصير خلايا المنطقة هو الموت حتماً. عدا هذا وذاك، ولسبب ما، يمكن للمنطقة المتصلبة من الشريان أن تنفجر، ما ينتج عنه نزف داخلي يقود إلى هلاك المنطقة الدماغية التي يمدها الشريان بالغذاء والهواء والماء.

لم يستطع الباحثون التوصل بعد إلى السبب الفعلي المتورط في قضية تصلب شرايين في المخ، لكن هناك جملة من العوامل التي تعجل من أمر حدوثه:

1- العوامل الوراثية، فالأشخاص الذين يملكون تاريخاً عائلياً بتصلب شرايين المخ هم أكثر عرضة للإصابة به من غيرهم.

2- العمر، تزيد فرصة الإصابة بتصلب شرايين المخ كلما تقدم الشخص في العمر، ويتضاعف الخطر كل 10 سنوات بعد سن الـ 35.

3- الجنس، إن نسبة الإصابة بتصلب الشرايين في المخ تزيد عند الذكور أكثر من النساء حتى سن الخامسة والخمسين، أما بعد ذلك فتتساوى النسبة لدى الجنسين.[2]

4- الداء السكري، ويعتبر تصلب الشرايين أحد أبرز مضاعفات هذا الداء الذي يبطش بأهم الأعضاء حيوية في الجسم.

5- التدخين، وهو يعد من أهم عوامل الخطر التي تطلق العنان لحدوث تصلب الشرايين، والكارثة أن المدخن لا يضر نفسه وحسب بل جميع المحيطين به الذين يستنشقون الدخان الآتي من المدخن عبر الأثير.

6- ارتفاع ضغط الدم، إذ يقود هذا الارتفاع إلى حدوث تلف في البطانة الداخلية لجدران الشرايين يشجع على هبوط الجزيئات الدهنية، خصوصاً الكوليسترول السيئ، فيحدث التصلب الشرياني القابل للتمزق في أي لحظة تحت وطأة الضغط المرتفع، وهذا الأمر يحصل كثيراً عند الذين يعانون ارتفاع الضغط ولا يلتزمون بعلاجاتهم في شكل منتظم.

7- عوامل أخرى، مثل الإفراط في تناول الدهون، وزيادة الوزن، وشرب الكحوليات، والتوترات النفسية.


الكولسترول والجليسريدات الثلاثية (Triglycerides)

يعد تراكم الدهون في البلعميات الكبيرة وفي خلايا العضلات الملساء هو السمة المركزية في عملية التعصد. ولكن الدهون، أمثال الكولسترول والجليسريدات الثلاثية ليست على أي حال جزيئات ضارة تماما. حيث أن بعضها مكونات هامة لأغشية الخلية والهرمونات الستيرويدية وسمات أخرى لعمليات الأيض (الاستقلاب) في الخلية. ورغم أن بعض الكميات من هذه الدهون في الدم أمر طبيعي وضروري، إلا أن البراهين في ازدياد على أن المستوى الجائل المرتفع من الكولسترول والجليسريدات الثلاثية هو بمثابة عامل الخطر الرئيسي في التصلب العصيدي ومرض القلب. وفي هذه الحالات يظهر أن الإدارة الخلوية لهذه الدهون هي التي قد أخفقت.

وفي المسار الطبيعي للأحداث فإن الكولسترول والجليسريدات الثلاثية التي نتناولها خلال وجبة غذائية تتحرك جيئة وذهابا خلال مسارات أيضية متعددة، حيث بالإمكان أن تستعمل في عمليات الأيض في الخلية أو تخزن بكل أمان أو تزال. وحيث أن جزيئات الكولسترول والجليسريدات الثلاثية ليست قابلة للذوبان فإنه يجب أن ترافقها أجهزة نقل خاصة، تسمى الجسيمات البروتينية الدهنية (Lipoprotein Particles).

وهناك ست جسيمات بروتينية دهنية رئيسية هي: الدقائق الكيلوسية (Chylomicrons)، والبروتينات الشحمية ذات الكثافة المنخفضة جدا (VLDL)، و البروتينات الشحمية ذات الكثافة المنخفضة (LDL)، و البروتينات الشحمية ذات الكثافة المتوسطة (IDL)، و البروتينات الشحمية عالية الكثافة (HDL) و البروتين الشحمي (a) وتلعب كلها أدوارا متعددة في عملية نقل هذه الدهون. وتتكون كل واحدة من هذه الجسيمات من لب دهني (Lipid) محاط بغلاف من صميم البروتين (Apoprotein). و توجه صميمات البروتين جسيمات البر وتينات الشحمية نحو المستقبلات الموجودة على خلايا متعددة خلال سائر الجسم.

وفي أواخر السبعينات شرح "براون" (Brown) و "جولدشتاين" (Goldstein) من جامعة "تكساس" أن المستقبلة لجسيم الـ (LDL) على خلايا الكبد هامة جدا لإزالة الكولسترول من مجرى الدم. وبالرغم من أنه كان من المعتقد في البداية أن المستقبلة للجسيم (LDL) قد تلعب أيضا دورا في تجميع الدهون داخل الخلايا الرغوية للإصابات التصلبية العصيدية، إلا أنه قد ثبت أن الحالة ليست هكذا.

فالسبب الأول هو إن إفراز مستقبلة الـ (LDL) مثبط (Suppressed) في الخلايا المحتوية على مستويات عالية من الكولسترول، والتي يجب أن تمنع البلعميات الكبيرة أو خلية العضلة الملساء في النهاية من تجميع دهون كثيرة خلال عملية تحولها إلى خلية رغوية.

وقد لاحظ "براون" و "جولدشتاين" كذلك أن المرضى الذين لديهم غياب وظيفي (Functional Absence) في مستقبلة (LDL) لا يزالون يجمعون إستر الكوليستريل (Cholestry Ester) داخل البلعميات الكبيرة الموجودة في اللويحات التصلبية العصيدية. وقد انحلت المعضلة عندما بين "براون" و "جولدشتاين" أن هناك مستقبلة (LDL) من نوع آخر تسمى بالمستقبلة الكانسة (Scavenger Receptor) موجودة على البلعميات.

ومع ذلك يثبت في النهاية أن المستقبلة الكانسة لا تربط جسيمات (LDL) الطبيعية، وبدلا من ذلك فإن المستقبلة الكانسة تتعرف على جسيمات (LDL) المؤكسدة. ومنذ ذلك الوقت فقد تم توضيح أن الخلايا البطانية وخلايا العضلات الملساء تفرز هي الأخرى المستقبلات الكانسة على سطوحها. ويتسبب الـ (LDL) المؤكسد كذلك في إفراز العوامل الكيميائية الجاذبة (Chemotactic Factors) والتي قد تجذب البلعميات الكبيرة إلى الحيز تحت البطاني.

وقد اقترح "شتاينبرج" أن مضادات الأكسدة الطبيعية قد تكون مستنفذة (Depleted) في الحيز تحت البطاني وأن جسيمات (LDL) المحبوسة في الداخل قد تؤكسدها الخلايا الموجودة في الآفة. ومن المشوق معرفة أنه يمكن تخفيض معدلات التصلب العصيدي بين الحيوانات التي أطعمت أغذية عالية الكولسترول بإضافة مضادات التأكسد إلى أطعمتها. وهذا أساس الاقتراح الحديث نسبيا بأنه يجب أن تكون مضادات التأكسد جزءا من الغذاء البشري للوقاية من حدوث التصلب العصيدي وأمراض القلب.

الآثار

ينتج عن التصلب العصيدي انخفاض في سريان الدم خلال الشرايين المريضة لأن الأنسجة التي تغذيها هذه الشرايين لاتتلقى قدرًا كافيا من الأكسجين. وانخفاض إمدادات الدم إلى الدماغ قد يسبب الدوخة والخدر وبطء الحديث وغيرها من الأعراض. ويسبب انخفاض إمدادات الدم ألماً حاداً في الصدر يسمى الذبحة الصدرية، والانسداد الكامل للشريان الذي يمد القلب أو الدماغ ينتج عنه نوبة قلبية أو سكتة دماغية، على التوالي. وانخفاض سريان الدم إلى الكليتين يسبب ارتفاع ضغط الدم أو الفشل الكلوي. ويسبب التصلب العصيدي ألمًا أثناء المشي وتقرحات في الجلد كما يسبب الغرغرينا (موت الخلايا).


الوقاية والعلاج

يعتقد أغلب الأطباء أن كثيراً من حالات التصلب العصيدي يمكن تجنبها، بالتقليل من التعرض للعوامل الخطرة. ومن ثم فالأطباء ينصحون الناس بتجنب تدخين السجائر، وتخفيض الوزن إن كانوا زائدي الوزن، وممارسة الرياضة بشكل منتظم. ورصد ارتفاع ضغط الدم ومرض السكر والسيطرة عليهما أمر مهم للغاية. وينصح كثير من الأطباء أيضا بنظام غذائي قليل الكولسترول والدهون المشبعة.

ومن أهم وسائل الوقاية:

  • الإقلاع على التدخين.
  • ضبط مشكلات ضغط الدم.
  • ضبط مستوى السكري في الدم.
  • الابتعاد عن التوتر الحياتي اليومي.
  • تخفيض الوزن ممن يعانون من السمنة.
  • مراقبة الطعام اليومي والابتعاد عن الدهنيات والسكريات.
  • المواظبة على التمارين الرياضية والمشي.
  • الإكثار من الأغذية المحتوية على الزعفران، الرمان، العنب الأحمر، الثوم، البصب فهي أغذية أساسية في الوقاية من تصلب الشرايين وفي منع تدهوره في حال وجوده.

وعلاج التصلب العصيدي، مثل الوقاية، يتركز على التقليل من التعرض لعوامل الخطورة. وبعض المرضى يتناولون أيضاً الأدوية التي تخفض كمية الكولسترول. وإذا أصيب شريان رئيسي بعائق، فإن الجراحة تصبح ضرورية. وفي الحالات الحادة، قد تستبدل الشرايين المريضة أو ترقع بالشرايين الطبيعية أو الاصطناعية. وهناك تقنية أخرى تنطوي على إنزال قثطار (أنبوب رفيع) داخل الشريان المسدود. وبعد ذلك يُنفخ البالون، لفتح انسداد جدار الشريان.


العلاجات المستقبلية

إن أحد التطورات الحديثة وأكثرها تفاؤلا في أبحاث التصلب العصيدي هو تطوير النماذج الفأرية (Mouse Models). فالنماذج الحيوانية الأخرى -كالأرانب والجرذان والخنازير والرئيسات (Primates)- لها قيود، إما من حيث الدرجة التي يشابه المرض فيها التصلب العصيدي في الإنسان، أو من حيث تكلفة الحفاظ على هذه الحيوانات.

ولم يكن ممكنا أبدا، حتى الآونة الأخيرة، إمكانية رفع مستوى الكولسترول ارتفاعا كافيا لفأر طبيعي لكي يصاب بالتصلب العصيدي. ولكن الفئران المعدلة عن طريق الهندسة الوراثية (Genetically Engineered)، ليس لديها هذه القيود. وتأتي التطورات الحديثة من مختبرات جامعة روكفللر في نيويورك، إذ هندسوا فأرا فيه التشفير الجيني (Gene Coding) لصميمة البروتين (ApoE) ليس ظاهريا بل معطل (Knocked out).

ويعد هذا من الأهمية بمكان، بسبب أن (ApoE) يكون موجودا عادة على سطح البروتين الشحمي متوسط الكثافة وكذلك على بقايا الدقائق الكيلوسية (Chylomicrons)، حيث أنه مسئول عن تصفية هذه الجسيمات عن طريق الوساطة المستقبلية. وفي غياب الـ (ApoE) فإن البروتينات الشحمية لن تزال، ويؤدي هذا في النهاية إلى زيادة جسيمات (LDL) وارتفاع مستويات الكولسترول في الدم.

وتكتسب الفئران المعطلة المغذاة غذاء طبيعيا مرض التصلب العصيدي وبالإمكان تسارع تفاقم المرض إذا أطعمت الفئران غذاء نسبة الدهون فيه عالية، ويثبت في النهاية أن التصلب العصيدي لهذه النسخة المعدلة من الفئران يشابه المرض البشري.

وللتصلب العصيدي للفأر المعطل أهمية كبرى بسبب أنه يمدنا بنموذج حيواني محكوم (Controlled) لكي نقيم به تأثيرات إفراز الجينات (المورثات)على عوامل النمو ومحركات الخلية البروتين الدهني. وتبشر التقنيات الحيوية الجزيئية كذلك بتقديم طرق جديدة لمنع أو لعكس عملية التعصد. وقد قام باحثو معهد ماساتشوستس للتقانة (MIT) حديثا باستعمال مضادات الحس قليلة النوويدات (Antisense Oligonucleotides)، وهي مفاصل قصيرة للدنا (DNA) والتي ترتبط بالرنا (RNA)، وبذلك تمنع إفراز البروتين المشفر له من قبل الرنا (RNA)، وقد اتخذوا الجينات كأهداف لعدة جزيئات، من ضمنها اثنتان من مورثات بادئة الورم وبروتين خلية هيكلية، وهو البروتين العضلي (Myosin) وكذلك بروتينا نوويا مرتبطا بإعطاء الإشارة للانشطار الخلوي. وجدير بالملاحظة، أن كل واحدة من مضادات الحس قليلة النوويدات هذه قد استطاعت أن تثبط بقوة نمو خلايا العضلات الملساء في أورطية الجرذان بعد حدوث إصابة للبطانة الوعائية.

وقد يكون استعمال مضادات الحس قليلة النوويدات طريقة للتحكم في النمو الزائد في خلايا العضلات الملساء اللاحق لبعض العمليات الجراحية. فمثلا، تستعمل القثاطر البالونية روتينيا لفتح شرايين تاجية مسدودة بالضغط على إصابة تصلبية عصيدية. وللأسف، فإن مثل هذا الشكل من رأب الشريان يعطي نتائج مؤقتة في كثير من الحالات بسبب أن ما يقارب من نصف الشرايين تفسد ثانية بعد هذا الإجراء بسبب تسارع نمو خلايا العضلات الملساء. وقد تكون مضادات الحس قليلة النوويدات مفيدة في هذه الحالات -في تثبيط هذا النمو الزائد- ومع ذلك فإنها لن تكون ذات فائدة عملية في الوقاية طويلة المدى ضد المرض لأنه يجب أن تستعمل تلك الجزيئات على مدى عقود عدة من الزمن.

وهناك منافذ أخرى تشمل استعمال عوامل صيدلانية تقلد (Mimic) الشكل وليس الوظيفة لبعض الجزيئات الطبيعية. فمثلا، مقلد صميمة البروتين غير العاملة قد يتنافس مع صميمة البروتين الطبيعية لكي يربطها بمستقبلتها، ولذلك تمنع حدوث تجمع الدهون في الثلم الشحمي.

وفي دراسة حديثة للفئران المصابة بعوز في الـ(ApoE)، فإن إدخال مورثة لواحدة من صميمات البروتين الرئيسية للـ(HDL) قد قلل تماما من قابلية الحيوان للإصابة بالتصلب العصيدي.

وتظل أسئلة كثيرة غير مجابة بخصوص العمليات الخلوية والجزيئية في التصلب العصيدي. ومع ذلك فإن الإنشاء عبر الجيني للنموذج الفأري للتصلب العصيدي، وإمكانية تثبيط نشاط بعض الجينات بعينها قد سارع الخطى من إنتاجية الأبحاث الحديثة، وهكذا فهناك احتمال كبير لتطوير منافذ علاجية حديثة في هذا العقد.


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

انظر أيضاً


المصادر

  1. ^ "تصلب الشرايين". الموسوعة المعرفية الشاملة.
  2. ^ د. أنور نعمة (2012-04-25). "صلب شرايين المخ ... أيها العُمر أنتَ المتهم". جريدة الحياة. Retrieved 2012-05-03.

5. Stevens, Karen M.J. Douglas, Athanasios N. Saratzis and George D. Kitas Inflammation and atherosclerosis in rheumatoid arthritis Robert J. Expert Rev. Mol. Med. Vol. 7, Issue 7

6. Mol, A 2002 _The Body Multiple: Ontology in medical practice_ London: Duke University Press

وصلات خارجية


علم أمراض الجهاز الدوري (I)
ارتفاع ضغط الدم: Hypertensive heart disease - Hypertensive nephropathy - Secondary hypertension - Renovascular hypertension
مرض القلب الإقفاري Ischaemic heart disease: ذبحة صدريةAngina pectoris - Prinzmetal's angina - احتشاء عضل القلب Myocardial infarction - Dressler's syndrome
Pulmonary circulation: انصمام رئوي Pulmonary embolism - Cor pulmonale
تأمور Pericardium: دكاك قلبي Cardiac tamponade - التهاب التأمور Pericarditis
شغاف Endocardium/صمامات القلب: التهاب الشغاف - Mitral regurgitation - تدلي الصمام المترالي - تضيق المترالي - تضيق صمام الأورطى - Aortic insufficiency - تضيق الصمام الرئوي
عضل القلب Myocardium: Myocarditis - Cardiomyopathy (Dilated cardiomyopathy, Hypertrophic cardiomyopathy, Restrictive cardiomyopathy) - Arrhythmogenic right ventricular dysplasia
جهاز التوصيل الكهربي في القلب: AV block (First degree, Second degree, Third degree) - Bundle branch block (Left, Right) - Bifascicular block - Trifascicular block - Wolff-Parkinson-White syndrome - Lown-Ganong-Levine syndrome - Long QT syndrome - Cardiac arrest - Tachycardia (Supraventricular tachycardia, AV nodal reentrant tachycardia, Ventricular tachycardia) - Premature contraction (Artial, Ventricular) - Sick sinus syndrome
حالات أخرى للقلب: Heart failure - Cardiomegaly - Ventricular hypertrophy (Left, Right)
الشرايين, شريِّنات وشعيرات دموية: تصلب الشرايين - تشريح الأورطى - Raynaud's phenomenon/Raynaud's disease - Buerger's disease - Intermittent claudication
الأوردة, الأوعية الليمفاوية والعقد الليمفاوية: Thrombosis - Phlebitis - Deep vein thrombosis - Portal vein thrombosis - Venous thrombosis - Budd-Chiari syndrome - Thrombophlebitis - Paget-Schroetter disease - قيلة دوالية Varicose veins - بواسير - دوالي المريء - Varicocele - Gastric varices - Superior vena cava syndrome - Lymphadenopathy - Lymphedema