حماض لبني

(تم التحويل من الحماض اللبني)
حماض لبني
Lactic acidosis

تصنيفات ومصادر خارجية
Lactic-acid-skeletal.svg
إل-(+)-حماض لبني
ICD-10 E87.2
ICD-9 276.2
DiseasesDB 29145
MedlinePlus 000391
eMedicine article/768159 
MeSH D000140

حماض لبني Lactic acidosis، هو حالة طبية تحدث عند إنخفاض درجة الحموضة في أنسجة الجسم. ويرجع تكون الحماض اللبني إلى الفنفورامين (من مشتقات البايجوانيد) وهو أشهر أسباب حدوث الحماض اللبني بالإضافة إلى أسباب أخرى قليلة المشاهدة مثل الفشل القلبي والفشل الرئوي والتسمم الدموي الميكروبي وجلطة الأمعاء والأطراف والفشل الكبدي وانهيار الجهاز الدوراني مسببا زيادة تجمع الحماض اللبني في الأنسجة وعدم تحويله إلى حمض البيروفيك. بما أن الفنفورامين هو المسئول الأول عن حالة الحماض اللبني حسب التقرير الوارد عنه في مرض السكر فقد تم إيقافه ولكن عندما استخدم المتفورمين فإن حدوث الحماض أصبح نادرا ومع ذلك يجب عدم استخدامه في مرض الفشل الكلوي والكبدي. تتم معالجة حالة الحماض اللبني، باعطاء المحلول الملحي والبيكربونات ويعطى أيضا الإنسولين في حالة زيادة مستوى السكر في لادم عن 250 ملجم/100 مل.[1]

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

الفسيولوجيا المرضية

معظم خلايا الجسم تستقلب الگلوكوز بطريقة طبيعية لتكون الماء وثاني أكسيد الكربون في عملية من خطوتين. أولاً، يتم تكسير الگلوكوز إلى پيروڤات عن طريق تحلل السكر. بعدها تقوم المتقدرات بأكسدة الپيروڤات إلى ماء وثاني أكسيد الكربون عن طريق دورة كربس والفسفرة التأكسدية. تتطلب الخطوة الثانية هذه وجود أكسجين. النتيجة النهائية هي ثلاثي فوسفات الأدنوسين، حامل الطاقة المستخدم من قبل الخلية للقيام بالوظائف المفيدة، مثل تقلص العضلات. عندما تستخدم الطاقة المحمولة داخل ثلاثي فوسفات الأدنوسين أثناء عمل الخلية (حلمهة ثلاثي فوسفات الأدنوسين)، تُنتج الپروتونات. تتحد المتقدرات طبيعياً مع هذه الپروتونات لتعود إلى ثلاثي فوسفات الأدنوسين، ومن ثم تمنع تراكم الپروتونات وتحافظ على درجة الحموضة الطبيعية.

إذا كان الأكسجين غير كافي (نقص التأكسج، تكون المتقدرات غير قادرة على الاستمرار في تخليق ثلاثي فوسفات الأدنوسين بالمعدل الكافي لإمداد الخلية بثلاثي فوسفات الأدنوسين المطلو. في هذه الحالة، يعمل تحلل السكر لزيادة توفير ثلاثي فوسفات الأدنوسين إضافي، والپيروڤات المنتجة تتحول إلى لاكتات وتنطلق من الخلية إلى مجرى الدم، حيث تتراكم بمرور الوقت. بينما يساعد تحلل السكر الزائد على تعويض ثلاثي فوسفات الأدنوسين الناقص من الفسفرة التأكسدية، فإنه لا يستطيع الارتباط بالپروتونات الناتجة من حلمهة ثلاثي فوفسات الأدنوسين. وبالتالي، يرتفع تركيز الپروتونات ويتسبب في حدوث الحماض اللبني.[2]

يعتقد بشكل كبير أن الپروتونات الزائدة في الحماض اللبني ناشئة من انتاج حمض اللاكتيك. وهذا غير صحيح، حيث أن الخلايا لا تنتج حمض اللاكتيك؛ وتتحول الپيروڤات مباشرة إلى لاكتات، الشكل الأنيوني لحمض اللاكتيك. عند إطلاق اللاكتات الزائدة البين خلوية إلى الدم، الحفاظ على الحيادية الكهربائية يستلزم كاتيون (على سبيل المثال پروتون) ليتم إطلاقها. قد ينتج هذا درجة حموضة الدم. تحلل السكر المترافق مع إنتاج اللاكتات يكون غير محايد بمعنى أنه لا ينتج پروتونات زائدة. ومع ذلك، فإنتاج الپيروڤات لا ينتج پروتونات. إنتاج اللاكتات يتم تخزينه مؤقتاً في الخلية، على سبيل المثال الانزيم المنتج لللاكتات، نازعة هيدروجين اللاكتات، يرتبط بپروتون واحد لكل جزيء پيروڤات تم تحويله. عندما تصبح مثل هذه الأنظمة العازلة مشبعة، تقوم الخلايا بنقل اللاكتات إلى مجرى الدم. نقص الأكسجة يؤدي بالتأكيد إلى تراكم اللاكتات والتحمض، ومن ثم فإن اللاكتات "علامة" جيدة على نقص التأكسج، لكن اللاكتات في حد ذاتها ليس سبباً لانخفاض درجة الحموضة.[3]

يحدث الحماض اللبني أحياناً بدون حدوث نقص تأكسج، على سبيل المثال، في بعض العيوب الخلقية النادرة حيث تكون المتقدرات لا تعمل بقدرتها الكاملة. في مثل هذه الحالات، عندما يحتاج الجسم لطاقة إضافية عن المعتاد، على سبيل المثال أثناء التمرينات البدنية أو عند الإصابة بالأمراض، لا تستطيع المتقدرات تلبية طلبات الخلايا من ثلاثي أدونيسين الفوسفات، وتكون النتيجة حدوث الحماض اللبني. كذلك، أنواع العضلات التي تمتلك متقدرات قليلة، وتفضل استخدات تحلل السكر لانتاج ثلاثي أدونيسين الفوسفات (ألياف الانتزاع السريع أو ألياف النمط الثاني) تكون معرضة بشكل طبيعي للحماض اللبني.

علامات الحماض اللبني هي التنفيس العميق والسريع، القيء وآلام البطن - الأعراض التي قد تشخص خطأ على أنها بسبب مشكلات أخرى.

قد يحدث الحماض اللباني بسبب الحماض الكيتوني السكري أو أمراض الكبد أو الكلى، وكذلك بسبب بعض الأشكال الدوائية (أشهرها أدوية علاج السكري مثل الفنوفورمين والميتفورمين). بعض أدوية علاج الإيدز (مضادات الڤيروسات القهقرية) تضع تحذيراً للطبيب في النشرة المرفقة للدواء بضرورة متابعة أعراض الحماض اللبني الذي تسببه السمية المتقدرية. سمية الفلزات الثقيلة، وتشمل تسمم الزرنيخ، [4] قد تتسبب في ارتفاع مستويات اللاكيتات وتؤدي كذلك إلى الحماض الأيضي.


الأعراض

أعراض الإصابة بالحماض اللبني:[5]

التصنيف

تصنيف كوهن-وودز يصنف مسببات الحماض اللبني كالتالي:[6]

  • النوع أ: انخفاض التروية أو الأكسجة
  • النوع ب:

الأسباب

الأسباب المختلفة التي تؤدي إلى الإصابة بالحماض اللبني[7] تشمل:

حالات مرتبطة

الحماض اللبني هو عملية كامنة في التخشب الموتي. الأنسجة الموجودة في عضلات الميت تلجأ إلى الأيض اللاهوائي في غياب الأكسجين، وتنطلق إلى النسيج العضلي كميات كبيرة من حمض اللاكتيك. انخفاض درجة الحموضة هذه تتداخل بشكل مزيد مع إنتاج ثلاثي أدينوسين الفوسفات؛ ويتسبب فقدان ثلاثي فوسفات الأدنوسين في تيبس العضلات، حيث لا تتمكن روابط الأكتين-الميوسين من الانطلاق.[بحاجة لمصدر]

قد ينتج الحماض اللباني أيضاً عن نقص ڤيتامين ب1 (الثيامين).

في الحيوانات

الزواحف، والتي تعتمد في المقام الأول على استقلاب الطاقة اللاهوائية (تحلل السكر) من أجل الحركات الانفعالية، يمكن أن تكون عرضة بشكل خاص للحماض اللبني. بصفة خاصة، أثناء أسر التماسيح الكبيرة، تستخدم الحيوانات عضلاتها glycolytic عادة في تغيير درجة حموضة الدم للدرجة التي تصبح فيها غير قادرة على الإستجابة للمؤثرات أو الحركة.[10] هناك حالات مسجلة أثبتت فيها التماسيح الضخمة مقاومة كبيرة للأسر ثم ماتت لاحقاً نتيجة لخلل في درجة الحموضة.[11]

انظر أيضا

المصادر

  1. ^ الحماض اللبني، دليل الصحة العربي
  2. ^ P.W. Hochachka, T.P. Mommsen (1983). "Protons and anaerobiosis". Science. 219 (4591): 1391–1397. doi:10.1126/science.6298937. PMID 6298937.
  3. ^ R. Robergs, F. Ghiasvand, D. Parker (2004). "Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis". Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 287 (3): R502–16. doi:10.1152/ajpregu.00114.2004. PMID 15308499.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  4. ^ Accession number;02A0689149 Acute arsenic intoxication (Wakayama Medical Coll. S ).TANIUCHI TOSHIFUMI(Nakatani Byoin) Wakayama ni okeru Dokubutsu Konnyu Jiken ni kansuru Rinsho Hokoku. Heisei 14nen:N20021674 VOL.;NO.;PAGE.134-142(2002)
  5. ^ "Lactic Acidosis: Symptoms". Better Medicine. Retrieved 4 April 2011.
  6. ^ Woods, Hubert Frank; Cohen, Robert (1976). Clinical and biochemical aspects of lactic acidosis. Oxford: Blackwell Scientific. ISBN 0-632-09460-5.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  7. ^ "Lactic Acidosis retrieved from Clinician's Pocket Reference, Chapter 4 via Access Medicine". Retrieved 2009-03-25.
  8. ^ Fimognari FL, Pastorelli R, Incalzi RA (2006). "Phenformin-induced lactic acidosis in an older diabetic patient: a recurrent drama (phenformin and lactic acidosis)". Diabetes Care. 29 (4): 950–1. doi:10.2337/diacare.29.04.06.dc06-0012. PMID 16567854. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  9. ^ Yang PW, Lin KH, Lo SH, Wang LM, Lin HD (2009). "Successful treatment of severe lactic acidosis caused by a suicide attempt with a metformin overdose". Kaohsiung J. Med. Sci. 25 (2): 93–7. doi:10.1016/S1607-551X(09)70047-6. PMID 19321413. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  10. ^ http://compphys.bio.uci.edu/bennett/pubs/80.pdf
  11. ^ [1]. Accessed 31 January 2009.
الكلمات الدالة: