النظام الغذائي والسرطان

(تم التحويل من Diet and cancer)
يشير هذا الإعلان إلى أن النظام الغذائي الصحي يساعد في الوقاية من السرطان.

من المسلم به أن العوامل الغذائية لها تأثير كبير على خطر الإصابة بالسرطانات، حيث تعمل العناصر الغذائية المختلفة على زيادة أو الحد من خطر الإصابة. قد يرتبط النظام الغذائي والبدانة بأكثر من 30-35% من وفيات السرطان،[1] بينما تبين أن الخمول البدني يرتب بـ7% من خطر حدوث السرطان.[2] اقترحت دورية نشرت عام 2011 أن إجمالي السعرات الحرارية المتناولة يؤثر على حدوث السرطان وربما تطوره.[3]

في حين اقترحت العديد من التوصيات الغذائية للحد من خطر الإصابة بالسرطان، إلا أن القليل منها مرفق بأدلة علمية داعمة هامة.[3] ترتبط البدانة وتناول المشروبات الكحولية بالإصابة وتطور بعض أنواع السرطانات.[3] يوصى بالتقليل من شرب المشروبات المحلاة بالسكر كتدبير لمعالجة البدانة.[4] النظام الغذائي الذي يحتوي على كميات قليلة من الفواكه والخضروات وكميات كبيرة من اللحوم الحمراء، يسهم-ولكن ليس بشكل مؤكد-في الإصابة بالسرطان،[5] وقد يكون التأثير ضئيلاً على الأشخاص الذين يتغذون جيداً ويحافظون على وزنهم الصحي.[3]

ترتبط بعض أنواع الأغذية بأنواع محددة من السرطان. أظهرت الدراسات العلاقة بين تناول اللحوم المعالجة والحمراء في زيادة خطر الإصابة بسرطان الثدي، سرطان القولون، [4] سرطان الپروستاتا،[6] وسرطان الپنكرياس، الأمر الذي يفسر جزئياً لوجود المسرطان في الأغذية المطهوة على درجات حرارة مرتفعة.[7][8] أفلاتوكسين ب1، الملوث الغذائي الشائع، يزيد من خطر الإصابة بسرطان الكبد،[9] بينما يرتبط تناول القهوة بانخفاض خطر الإصابة به.[10] مضغ جوز الأركا قد يسبب سرطان الفم.[9] سرطان المعدة أكثر شيوعاً في اليابان بسبب النظام الغذائي الذي يحتوي على كميات كبيرة من الملح.[9][11] تظهر تجمعات المهاجرين ميلاً إلى تطوير خطر الإصابة في بلدهم الجديد، وغالباً ما يظهر ذلك في غضون جيل واحد، مما يشير إلى وجود صلة جوهرية بين النظام الغذائي والسرطان.[12]

عادة ما تتضمن التوصيات الغذائية للوقاية من السرطان الحفاظ على الوزن وتناول "الخضروات، الفواكه، الحبوب الكاملة والأسماك، بشكل رئيسي، وتناول كميات قليلة من اللحوم الحمراء، الدهون الحيوانية، والسكر المكرر".[3]

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

أنواع النظم الغذائية

الحميات المقيدة

يُقال إن عدداً من الأنظمة الغذائية والحميات التي تعتمد على النظم الغذائية، مفيدة ضد السرطان. وتشمل أنواع النظم الغذائية الشائعة "المضادة للسرطان" حمية بروس، علاج گرسون، پروتوكول بودڤيگ وحمية ماكروبايوتيك. لم يثبت أن أي من هذه الوجبات فعالة، ووجد أن بعضها ضاراً.[13]

الأنماط الغذائية

يستخدم علماء الأوبئة الغذائية الإحصائيات متعددة المتغيرات، مثل تحليل المكونات الأسياسية وتحليل المعامل، لقياس كيفية تأثير السلوك الغذائي لخطر تطور السرطان.[14] (النمط الغذائي الأكثر دراسة هو حمية البحر المتوسط.) بناءاً على درجة نمطهم الغذائي، يصنف علماء الأوبئة الأشخاص إلى تجزئات. لتقدير تأثير السلوك الغذائي على خطر الإصابة بالسرطان، يقيسون الارتباط بين التجزئات وانتشار تفشي السرطان (في دراسات الحالات والشواهد) ووحدوث السرطان (في الدراسات المطولة). عادة ما تتضمن متغيرات أخرى في نموذجهم الإحصائي لحساب الاختلافات الأخرى بين الأشخاص المصابين بالسرطان أو الغير مصابين (confounders). بالنسبة لسرطان الثدي، هناك اتجاه تكراري للنساء اللاتي يتبعن نظاماً غذائياً أكثر "اعتدالاً أو صحة"، على سبيل المثال، تناول كميات كبيرة من الفواكه والخضروات، لتقليل خطر الإصابة بالسرطان.[15] "النمط الغذائي لمحتسي الكحوليات" يرتبط أيضاً بخطر أكبر للإصابة بسرطان الثدي، بينما يكون الارتباط غير متناسقاً بين الحمية الأكثر ميلاً للنمط الغربي ويرتفع خطر الإصابة بسرطان الثدي. ترتبط المخللات بالسرطان.

المكونات الغذائية

المشروبات الكحولية

ترتبط المشروبات الكحولية بزيادة خطر الإصابة بعدد من السرطانات.[16] 3.6% من جميع حالات السرطان و3.5% من وفيات السرطان العالمية تُعزى إلى تناول المشروبات الكحولية.[17] ويرتبط سرطان الثدي لدى النساء بتناول المشروبات الكحولية.[3][18] كما تزيد المشروبات الكحولية من خطر سرطان الفم، المريء، البلعوم والحنجرة،[19] سرطان القولون والمستقيم،[20][21] سرطان الكبد، [22] المعدة،[23] والمبيضين.[24] قامت الوكالة الدولية لأبحاث السرطان التابعة لمنظمة الصحة العالمية تصنيف الكحوليات كمسرطن من المجموعة 1. ينص تقييمة على "أن هناك أدلة كافية على تسرطن المشروبات الكحولية لدى البشر ... المشروبات الكحولية مسرطنة للبشر (المجموعة 1).[25]

اللحوم المعالجة والحمراء

في 26 أكتوبر 2015، أفادت الوكالة الدولية لأبحاث السرطان التابعة لمنظمة الصحة العالمية أن تناول اللحوم المعالجة (مثل البيكون، الهام، الهوت دوج والنقانق) أو اللحوم الحمراء كان مرتبطاً ببعض أنواع السرطان.[26][27][28]

الألياف، الفواكه والخضروات

تختلط الأدلة على تأثير الألياف الغذائية على خطر الاصابة بسرطان القولون حيث توضح بعض الأدلة فائدة الألياف الغذائية وبعضها الآخر لا.[4] بينما هناك فائدة من تناول الفواكه والخضروات، فإن هناك فائدة أقل على تقليل الإصابة بالسرطان عما كان يعتقد في السابق.[4]. فول الصويا غنياً بالفيتوستروجينات. للفيتوستروجينات آثار إستروجينية ضعفة، لكنها مركبات تتواجد في الطبيعة.[29]

توصلت دراسة نُشرت عام 2014 إلى أن الفواكه وليس الخضروات هي التي تقي من الإصابة بسرطان القناة الهضمية العلوية.[30] بينما الفواكه والخضروات والألياف تقي من الإصابة بسرطان القولون وتقي الألياف من الإصابة بسرطان الكبد.[30]

الفلاڤونويدات

الفلاڤونويدات (وخاصة الفلاڤونويدات مثل الكاتكينات) هي "المجموعة الأكثر شيوعاً من مركبات عديد الفينول ضمن النظام الغذائي البشري وتتواجد بشكل مطلق في النباتات".[31] بينما تشير بعض الدراسات إلى أن اللفلاڤونويدات قد تلعب دوراً في الوقاية من السرطان، فإن بعض الدراسات الأخرى لم تشر لذلك بشكل قاطع أو أشارت إلا أنها قد تكون ضارة.[32][33]

السكريات

في أكتوبر 2017، كشفت دراسة بلجيكية جديدة نشرت في المجلة العلمية ناتشر كومنيكيشنز العلاقة ما بين تناول السكريات والإصابة بمرض السرطان. حيث وجد الباحثون القائمون على الدراسة خميرة مرتبطة مع المستويات المرتفعة من السكر والتي تعمل على تحفيز نفس الپروتينات المسؤولة عن الطفرات في الأورام لدى الإنسان، مسببة نمو الخلايا بشكل أسرع. وأفاد الباحثون أنهم بدأوا في البحث عن العلاقة ما بين السكر والسرطان منذ عام 2008، إذ لاحظوا في البداية أن الطاقة تعمل على تزويد الخلايا السرطانية بالوقود اللازم لنموها.[34]

في المقابل أشار الباحثون أن هناك حاجة ملحة إلى القيام بمزيد من الدراسات والأبحاث والتجارب العلمية في هذا الصدد، فهذه النتائج لا تعني أن اتباع نظام غذائي قليل السكريات سيحميك بشكل حتمي من الإصابة بالسرطان.

وأكدت الباحثة ڤيكتوريا ستيڤز أن هذه الدراسة رائعة، ولكنها مبنية على أساس واحد يعمل على تحليل الگلوكوز إلى طاقة تغذي الخلايا السرطانية بهدف النمو، وقالت: "هذه خطوة بسيطة في طريق طويل".

خلال الدراسة لاحظ الباحثون أن المستويات المرتفعة من السكريات من شأنها أن توقظ الخلايا السرطانية الخاملة، وتمدها بالوقود والدعم اللازم لنموها من جديد.

وعقب الباحثون في النهاية أنهم يأملون أن تكون هذه الدراسة الخطوة الأولى في تطوير نظام غذائي يساعد في علاج المصابين بالسرطان عن طريق حرمان الخلايا السرطانية من السكريات.

وفي 26 يناير 2019، خلال اجتماع الرابطة الأمريكية لأبحاث السرطان، كشفت شركة باليون فارماسوتيكالز -شركة ناشئة في ولاية مساتشوستس- عن بيانات جديدة مستقاة من تجارب أُجريت على القوارض بخصوص مجموعة مختلفة اختلافًا بيِّنًا من مثبطات نقاط التفتيش المناعية التي تستهدف السكريات.[35]

تعمل هذه العقاقير التجريبية عن طريق التداخل مع السكريات المعقَّدة المسمّاة الجليكانات، التي تغلِّف سطح الخلايا الورمية، وتسمح لها بالعبور دون أن يلاحظها الجهاز المناعي اليقظ في ظروف مغايرة، إنها "آلية من آليات المراوغة المناعية لا تحظى بالاهتمام الكافي"، على حد قول مايكل أودواير، الباحث السريري في الجامعة الوطنية في أيرلندا بگالواي، والذي لا تربطه علاقة بشركة باليون. ويشير أودواير إلى أن عددًا كبيرًا من الباحثين يستهدفون منظومات كبح الخلايا التائية، لكن "لا يحققون على الأرجح سوى نتائج محدودة". ويضيف: "لا يمكنك الحصول على الكثير من الخلايا التائية".

يشبِّه جيم برودريك، الرئيس التنفيذي لشركة باليون ومؤسِّسها، الجهاز المناعي بفريق كرة القدم الأمريكية، فالدفاع ضد التهديدات -سواء البكتيريا أو الڤيروسات أو السرطان- يتطلب جهدًا متضافرًا من أنواع عديدة من الخلايا ذات الأدوار مختلفة، وتماشيًا مع تشبيه الجهاز المناعي بتلك اللعبة، فإن الموجة الحالية من العلاجات المناعية للسرطان تركز على الظهير الربعي. يقول برودريك: "لكن ليس بوسع توم برايدي أن يفوز بالمباراة النهائية للموسم إذا كان خطّ الهجوم يتألف من مجموعة من طلاب الصف الثالث".

انطلقت شركة باليون في عام 2015 متأثرة بالأبحاث التي أجراها عدد من المختبرات والتي تشير إلى أنه من المحتمل لأنماط مرتَّبة من جليكانات سطح الخلية -بصمة جزيئية موجودة على الخلايا كلها تقريبًا- أن تحمل مفتاح استثارة عدد من الخلايا المناعية الإضافية المكافحة للسرطان. وهذه البلاعم والخلايا القاتلة الطبيعية وغيرها من الخلايا تُشكِّل ذراعًا مختلفة للجهاز المناعي.

وهذه الخلايا، المعروفة بالخلايا المناعية الفطرية، تعدّ خط الدفاع الأول للجسم، وتمهد الساحة للهجوم اللاحق من جانب الخلايا التائية.

أحد السكريات، وهو حمض السياليك، تستشعره عائلة من پروتينات السطح الموجودة بالأساس على الخلايا المناعية الفطرية، والموجودة أيضًا على الخلايا التائية المُنَشَّطة في مواقع الأورام، وهذه الپروتينات، التي تسمى السيگليكات Siglecs، تقوم مقام المكابح الجزيئية، وعند ارتباط السيگليكات بأحماض السياليك، التي تغطّي سطح الورم، تخمُد الخلية المناعية. وتأمل شركات عديدة -منها شركة إنيت فارما في مارسيليا بفرنسا، وشركة أليكتور التي مقرّها جنوب سان فرانسيسكو- في إيقاظ تلك الخلايا الناعسة باستخدام العلاجات التي تثبّط السيجليكات.

سعى فريقٌ من الباحثين بقيادة كارولين بيرتوزي، الكيميائية من ستانفورد والمشاركة في تأسيس شركة باليون، إلى تعقّب هذه المسارات الجزيئية عينها باستخدام نهج مختلف اختلافًا جذريًا، فبدلًا من محاولة تثبيط جزيئات السيجليكات المنفردة على سطح الخلايا المناعية، صمَّم الباحثون مستحضرًا يثبط السيجليكات كلها بإزالة أحماض السياليك من خلايا الأورام، وفي دراسة لإثبات المفهوم أُجريت عام 2016، بيَّن الفريق أن علاجًا طُبِّق من خلايا سرطان الثدي بالعقار التجريبي عرَّضها للقتل بواسطة الخلايا القاتلة الطبيعية.

وفي اجتماع آخر بخصوص العلاج المناعي عُقد في واشنطن العاصمة في وقت مبكر من هذا الشهر، قدَّم لي بنج، نائب رئيس شركة باليون، بياناتٍ تُشير إلى أن هذه الاستراتيجية يمكنها العمل بنجاح لدى الفئران ذات الأورام المستزرعة، حتى تلك التي تُظهر استجابات ضعيفة لمثبِّطات نقاط التفتيش المناعية التي تحظى بموافقة إدارة الغذاء والدواء.

وفي تجارب منفصلة، تحقِّق الفريق من أن الخلايا التائية والبلاعم والخلايا الطبيعية القاتلة جميعها تُسهم في فاعلية العقار. يقول بنج إن الخلايا السرطانية "أشبه بالذئاب المتخفية في أثواب الحملان، أشرار يتخفون بواسطة شفرة الجليكانات"، وعن طريق إزالة أحماض السياليك من الجليكانات الموجودة على سطح الخلايا الورمية، فإن العقار "يكشف هويتها الحقيقية وبذا تستطيع الخلايا المناعية رصد هؤلاء الأشرار".

ويرى دونگ زانگ، مدير قسم علم المناعة في الشركة الألمانية إي إم دي سيرونو، أن الكلمة التي ألقاها بنگ "واحدة من أكثر النتائج إثارة" في ذلك الاجتماع.

ومن أجل صنع النسخة الأصلية من المستحضر، أجرت بيرتوزي وزملاؤها دمجًا كيميائيًا بين إنزيم إزالة حمض السياليك وجسم مضاد يتعرف على پروتين دامغ (HER2) موجود على سطح خلايا سرطان الثدي، والجسم المضاد ضروري لقَصر نشاط الإنزيم على الورم، وإلا فمن شأن الإنزيم أن يزيل الحمض دون تمييز ويُسبب دمارًا، نظرًا لأن حمض السياليك يلعب دورًا حيويًّا في الخلايا السليمة كذلك.

يستهدف فريق بنگ في شركة باليون إجراء تجارب بشرية بحلول عام 2020، وتوصَّل الفريق إلى وسيلة لإنتاج مزيج الجسم المضاد-الإنزيم دون عملية تخليق كيميائي صعبة، فكل ما يحتاجون إلى فعله هو أخذ جسم مضاد مُستهدِف للورم موجود بالفعل ثم ربطه بالإنزيم، على حد قول جيسون لوك، اختصاصي الأورام في كلية الطب بجامعة شيكاغو، والذي يقود مشروعًا بحثيًّا تموِّله شركة باليون لمعرفة ما إذا كانت الإنزيمات المُعدِّلة للجليكانات مرتبطة بالنتائج السريرية.

وبينما تستهدف الغالبية العظمى من العلاجات المناعية تفاعلًا جزيئيًّا واحدًا، فإن نهج بيرتوزي أوسع نطاقًا وهو "أكثر فاعلية بكثير، لأن أحماض السياليك يجري التعرف عليها من جانب مستقبلات عديدة على خلايا مناعية مختلفة"، على حد قول إيفيت فان كويك، اختصاصية المناعة في المركز الطبي بجامعة فو أمستردام بهولندا، والتي كتبت مراجعة حديثة عن "شفرة الجليكانات" الخاصة بالسرطان وعلمت بشأن برنامج عقار شركة باليون في مؤتمر سابق عن السرطان عُقد في سبتمبر عام 2018.

تقول فان كويك: "في الواقع، تجاهل مجال السرطان أهمية الجليكانات، لكنّها تؤدّي وظيفة تثبيط مناعي قوية، ومن أجل التغلب على هذا، من الضروري للعلاجات الجديدة أيضًا أن تفعل شيئًا بشأن شفرات الجليكانات هذه".


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

الفطر

حسب أبحاث السرطان في المملكة المتحدة، "لا يوجد في الوقت الحالي دليلاً على أن هناك نوعاً من الفطر قد يقي من الإصابة بالسرطان أو يشفي منه"، على الرغم من الأبحاث مستمرة على بعض الأنواع.[36]

أخرى

آليات العمل

أيض الميثيونين

مسار أيض الميثيونين. DHF, dihydrofolate; dSAM, decarboxylated S-adenosylmethionine; hCys, homocysteine; ME, methyl group; MetTR-1-P, 5-methylthioribose-1-phosphate; MT, methyltransferase; MTA, methylthioadenosine; MTHF, methylenetetrahydrofolate; SAH, S-adenosyl-L-homocysteine; SAM, S-adenosyl methionine; SUB, substrate.

على الرغم من أن العديد من الآليات الخلوية تشارك في تناول الطعام، إلا أن العديد من الفحوصات التي أجريت على مدار العقود الماضية قد أشارت إلى وجود عيوب في مسار التمثيل الغذائي الميثيونين كسبب للتسرطن.[41][42] على سبيل المثال، يؤدي النقص في المصادر الغذائية الرئيسية للميثيل، الميثيونين والكولين إلى إصابة بالسرطان في القوارض.[43][44] الميثيونين هو حمض أميني أساسي ينبغي أن يحصل عليه الجسم عن طريق تناول المصادر الغنية بالپروتين أو المثيل (يوجد الكولين والبتائين في لحوم الأبقار، البيض وبعض الخضروات). يُنقل الميثيونين عبر S-adenosyl methionine والذي يعتبر مستقلباً أساسياً لتخليق عديد الأمين بواسطة إعادة مثيلة الهوموسيستـين وتحويل methylthioadenosine (MTA) (انظر الشكل على اليمين). ڤيتامين ب6، B12، حمض الفوليك والكولين هي عوامل متممة أساسية لهذه التفاعلات. SAM هو ركيزة تفاعلات المثيلة التي يحفزها الدنا والرنا وپروتين methyltransferases.

عامل النمو (GF) وتنشيط سترويد/رتينويد PRMT4.

نواتج هذه التفاعلات هي الدنا والرنا أو الپروتينات الممثيلة و S-adenosylhomocysteine (SAH). يتمتع SAH بتغذية ارتجاعية سلبية على إنتاجه كمثبط لإنزيمات methyltransferase. بالتالي، فإن معدل SAM:SAH ينظم بطريقة مباشرة المثيلة الخلوية، حيث تنظم مستويات ڤيتامين ب6، ب12، حمض الفوليك والكولين بشكل غير مباشر حالة المثيلة من خلال دورة أيض الميثيونين.[45][46] سمة الانتشار القريب للسرطان هي ضعف تكيف مسار أيض المثيونين كاستجابة للحالات الوراثية أو الظروف البيئية مما ينتج عنه استنفاد مثيلة التي تعتمد على SAM و/أو SAM. سواء كان نقصاً في الإنزيمات مثل methylthioadenosine phosphorylase، فإن الخلايا السرطانية المعتمدة على المثيونين، ارتفاع مستويات تخليق عديد الأمين في السرطان، أو تحفيز السرطان باتباع نظام غذائي لا يحتوي على مصادر خارجية للمثيل أو معززة في مستقبلات المثيلة، فإن تكوين الأورام ترتبط بقوة مع انخفاض مستويات SAM في الفئران والجرذان والبشر.[47][48]

تبعاً لمراجعة عام 2012، فإن تأثير تقييد المثيونين على السرطان لم يتم دراسته بعد بشكل مباشر في البشر و"لا تزال المعلومات غير كافية لإعطاء توصية غذئية موثوقة".[49]

التواصل العلمي

لعب الإعلام دوراً كبيراً في التواصل العلمي في مجال التغذية. عام 1996، في برنامج التوك شو الذي تقدمه أوپرا وينفري، زعم أحد الضيوف أن اللحوم المصنعة من الولايات المتحدة قد تسبب جنون البقر. لاحقاً رفع أصحاب مزارع الأبقار في تكساس دعاوى قضائية ضد برنامج أوپرا متهمين إياه بالتسبب في انخفاض أسعار لحوم الأبقار[50] قد يكون التواصل العلمي حول التغذية غير موثوق به نظراً لحقيقة أنه لا يوجد ما يكفي من الأبحاث التي يمكن أن تعطي استنتاجاً صحيحاً حول إذا كانت بعض الأطعمة تسبب السرطان أم لا[51]. يتيح هذا الفرصة للناشرين بوضع عناوين مضللة مثل "ارتفاع نسبة الكربوهيدرات المرتبطة بزيادة مخاطر الوفيات الإجمالية"[52].

تشير الدراسات إلى أن قنوات البث التلفزيونية الوطنية تهدر الكثير من الوقت لتغطية القصص الإخبارية المتعلقة بالسرطان عن المحطات التلفزيونية المحلية. بالإضافة إلى ذلك، فإن القنوات المحلية تخصص وقتاً أقصر للتحدث حول كيفية الوقاية من السرطان. يرجع هذا لضيق الوقت والميزانية وليس لعدم الاهعتمام[53].

كما يلعب تسويق الأطعمة دوراً كبيراً في ربط الغذاء بالسرطان حيث تعلن العديد من الشركات والعلامات التجارية عن الأغذية والمشروبات الغير الصحية مما يتسبب في تطور ولاء الأشخاص للعلامة التجارية. بالإضافة إلى انخفاض الأسعار والعروض الترويجية المدفوعة، فإن من الصعب مكافحة هذه الأطعمة المسببة للسرطان[54].

انظر أيضاً

المصادر

  1. ^ Anand, P; Kunnumakkara, AB; Sundaram, C; Harikumar, KB; Tharakan, ST; Lai, OS; Sung, B; Aggarwal, BB (September 2008). "Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes". Pharmaceutical Research. 25 (9): 2097–116. doi:10.1007/s11095-008-9661-9. PMC 2515569. PMID 18626751. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  2. ^ Moore SC, Lee IM, Weiderpass E, Campbell PT, Sampson JN, Kitahara CM, Keadle SK, Arem H, Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Adami HO, Blair CK, Borch KB, Boyd E, Check DP, Fournier A, Freedman ND, Gunter M, Johannson M, Khaw KT, Linet MS, Orsini N, Park Y, Riboli E, Robien K, Schairer C, Sesso H, Spriggs M, Van Dusen R, Wolk A, Matthews CE, Patel AV (2016). "Association of Leisure-Time Physical Activity With Risk of 26 Types of Cancer in 1.44 Million Adults". JAMA Intern Med. 176 (6): 816–25. doi:10.1001/jamainternmed.2016.1548. PMC 5812009. PMID 27183032.
  3. ^ أ ب ت ث ج ح Wicki, A; Hagmann, J (9 September 2011). "Diet and cancer". Swiss Medical Weekly. 141: w13250. doi:10.4414/smw.2011.13250. PMID 21904992. {{cite journal}}: Unknown parameter |nopp= ignored (|no-pp= suggested) (help)
  4. ^ أ ب ت ث Stewart, Bernard W.; Wild, Christopher P., eds. (2014). "Ch. 2: Cancer Etiology § 6 Diet, obesity and physical activity". World Cancer Report 2014. World Health Organization. pp. 124–33. ISBN 9789283204299.
  5. ^ Key, TJ (4 January 2011). "Fruit and vegetables and cancer risk". British Journal of Cancer. 104 (1): 6–11. doi:10.1038/sj.bjc.6606032. PMC 3039795. PMID 21119663.
  6. ^ Joshi, AD; Corral, R; Catsburg, C; Lewinger, JP; Koo, J; John, EM; Ingles, SA; Stern, MC (2012). "Red meat and poultry, cooking practices, genetic susceptibility and risk of prostate cancer: Results from a multiethnic case-control study". Carcinogenesis. 33 (11): 2108–18. doi:10.1093/carcin/bgs242. PMC 3584966. PMID 22822096. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  7. ^ Zheng, W; Lee, SA (2009). "Well-done meat intake, heterocyclic amine exposure, and cancer risk". Nutrition and Cancer. 61 (4): 437–46. doi:10.1080/01635580802710741. PMC 2769029. PMID 19838915.
  8. ^ Ferguson, LR (February 2010). "Meat and cancer". Meat Science. 84 (2): 308–13. doi:10.1016/j.meatsci.2009.06.032. PMID 20374790.
  9. ^ أ ب ت Park, S; Bae, J; Nam, BH; Yoo, KY (2008). "Aetiology of cancer in Asia" (PDF). Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. 9 (3): 371–80. PMID 18990005.
  10. ^ أ ب Yu, Chengbo; Cao, Qing; Chen, Ping; Yang, Shigui; Deng, Min; Wang, Yugang; Li, Lanjuan (2016). "An updated dose–response meta-analysis of coffee consumption and liver cancer risk". Scientific Reports. 6 (1). doi:10.1038/srep37488. ISSN 2045-2322. PMC 5133591. PMID 27910873.
  11. ^ Brenner, H; Rothenbacher, D; Arndt, V (2009). "Epidemiology of Stomach Cancer". In Verma, Mukesh (ed.). Cancer Epidemiology: Volume 2: Modifiable Factors. Methods in Molecular Biology. Vol. 472. pp. 467–77. doi:10.1007/978-1-60327-492-0_23. ISBN 9781603274913. PMC 2166976. PMID 19107449.
  12. ^ Buell, P; Dunn, JE (May 1965). "Cancer mortality among Japanese Issei and Nisei of California". Cancer. 18 (5): 656–64. doi:10.1002/1097-0142(196505)18:5<656::AID-CNCR2820180515>3.0.CO;2-3. PMID 14278899.
  13. ^ Hübner, J; Marienfeld, S; Abbenhardt, C; Ulrich, CM; Löser, C (2012). "How useful are diets against cancer?". Deutsche Medizinische Wochenschrift. 137 (47): 2417–22. doi:10.1055/s-0032-1327276. PMID 23152069. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  14. ^ Edefonti, V; Randi, G; La Vecchia, C; Ferraroni, M; Decarli, A (2009). "Dietary patterns and breast cancer: A review with focus on methodological issues". Nutrition Reviews. 67 (6): 297–314. doi:10.1111/j.1753-4887.2009.00203.x. PMID 19519672. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  15. ^ Brennan, SF; Cantwell, MM; Cardwell, CR; Velentzis, LS; Woodside, JV (May 2010). "Dietary patterns and breast cancer risk: A systematic review and meta-analysis". The American Journal of Clinical Nutrition. 91 (5): 1294–302. doi:10.3945/ajcn.2009.28796. PMID 20219961. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  16. ^ National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) (July 1993). "Alcohol and Cancer". Alcohol Alert. 21: PH 345. Archived from the original on 2005-12-23. {{cite journal}}: Unknown parameter |nopp= ignored (|no-pp= suggested) (help)
  17. ^ Boffetta, P; Hashibe, M; La Vecchia, C; Zatonski, W; Rehm, J (August 2006). "The burden of cancer attributable to alcohol drinking". International Journal of Cancer. 119 (4): 884–7. doi:10.1002/ijc.21903. PMID 16557583. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  18. ^ Seitz, HK; Pelucchi, C; Bagnardi, V; La Vecchia, C (May–June 2012). "Epidemiology and pathophysiology of alcohol and breast cancer: Update 2012". Alcohol and Alcoholism. 47 (3): 204–12. doi:10.1093/alcalc/ags011. PMID 22459019.
  19. ^ Marmot, M; Atinmo, T; Byers, T; Chen, J; Hirohata, T; Jackson, A; James, W; Kolonel, L; Kumanyika, S; Leitzmann, C; Mann, J; Powers, H; Reddy, K; Riboli, E; Rivera, JA; Schatzkin, A; Seidell, J; Shuker, D; Uauy, R; Willett, W; Zeisel, S (2007). "Ch. 4: Food and Drinks §8: Alcoholic drinks" (PDF). Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: A Global Perspective (PDF). World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research (AICR) Expert Reports. Vol. 2. Washington, DC: AICR. pp. 157–71. ISBN 9780972252225. Archived from the original (PDF) on 2016-05-07. Retrieved 2014-08-29. {{cite book}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  20. ^ Su, LJ; Arab, L (2004). "Alcohol consumption and risk of colon cancer: Evidence from the National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study". Nutrition and Cancer. 50 (2): 111–9. doi:10.1207/s15327914nc5002_1. PMID 15623458.
  21. ^ Cho, E; Smith-Warner, SA; Ritz, J; van den Brandt, PA; Colditz, GA; Folsom, AR; Freudenheim, JL; Giovannucci, E; Goldbohm, RA; Graham, S; Holmberg, L; Kim, DH; Malila, N; Miller, AB; Pietinen, P; Rohan, TE; Sellers, TA; Speizer, FE; Willett, WC; Wolk, A; Hunter, DJ (20 April 2004). "Alcohol intake and colorectal cancer: A pooled analysis of 8 cohort studies". Annals of Internal Medicine. 140 (8): 603–13. doi:10.7326/0003-4819-140-8-200404200-00007. PMID 15096331. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  22. ^ Voigt, MD (February 2005). "Alcohol in hepatocellular cancer". Clinics in Liver Disease. 9 (1): 151–69. doi:10.1016/j.cld.2004.10.003. PMID 15763234.
  23. ^ Benedetti, A; Parent, ME; Siemiatycki, J (2009). "Lifetime consumption of alcoholic beverages and risk of 13 types of cancer in men: Results from a case-control study in Montreal". Cancer Detection and Prevention. 32 (5): 352–62. doi:10.1016/j.canep.2009.03.001. PMID 19588541.
  24. ^ Bagnardi, V; Blangiardo, M; La Vecchia, C; Corrao, G (2001). "Alcohol consumption and the risk of cancer: A meta-analysis". Alcohol Research & Health. 25 (4): 263–70. PMID 11910703.
  25. ^ IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Alcohol Drinking; Berrino, F; Grant, M; Griciute, L; Holmberg, B; McMichael, AJ; Møller-Jensen, O; Nykänen, L; Obe, G; Reddy, JK; Room, R; Salaspuro, M; Sancho-Garnier, H; Schwetz, BA; Sullivan, FM; Thurman, RG; Trichopoulos, D; Waters, MD; Willett, W; Wouterson, RA (1988). "Ch. 6: Summary of Data Reported and Evaluation §5: Evaluation" (PDF). Alcohol Drinking (PDF). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Vol. 44. Lyon: International Agency for Research on Cancer (IARC): World Health Organization. pp. 258–9. ISBN 978-9283212447. {{cite book}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  26. ^ Staff (October 26, 2015). "World Health Organization - IARC Monographs evaluate consumption of red meat and processed meat" (PDF). International Agency for Research on Cancer. Retrieved October 26, 2015.
  27. ^ Hauser, Christine (October 26, 2015). "W.H.O. Report Links Some Cancers With Processed or Red Meat". The New York Times. Retrieved October 26, 2015.
  28. ^ Staff (October 26, 2015). "Processed meats do cause cancer - WHO". BBC News. Retrieved October 26, 2015.
  29. ^ Olsen, N, "Cancer and Food" BetterHealth.vic.gov.au
  30. ^ أ ب Bradbury, KE; Appleby, PN; Key, TJ (July 2014). "Fruit, vegetable, and fiber intake in relation to cancer risk: findings from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)". The American Journal of Clinical Nutrition. 100 Suppl 1: 394S–8S. doi:10.3945/ajcn.113.071357. PMID 24920034.
  31. ^ Spencer, JP (May 2008). "Flavonoids: Modulators of brain function?". British Journal of Nutrition. 99 (E Suppl 1): ES60–ES77. doi:10.1017/S0007114508965776. PMID 18503736.
  32. ^ Romagnolo, DF; Selmin, OI (2012). "Flavonoids and cancer prevention: A review of the evidence". Journal of Nutrition in Gerontology and Geriatrics. 31 (3): 206–38. doi:10.1080/21551197.2012.702534. PMID 22888839.
  33. ^ Jin, H; Leng, Q; Li, C (15 August 2012). "Dietary flavonoid for preventing colorectal neoplasms". Colorectal Cancer Group. Cochrane Database of Systematic Reviews. 8 (8): CD009350. doi:10.1002/14651858.CD009350.pub2. PMID 22895989. {{cite journal}}: Unknown parameter |nopp= ignored (|no-pp= suggested) (help)
  34. ^ "تناول كميات كبيرة من السكر قد يصيبك بالسرطان". وب طبيب. 2019-10-19. Retrieved 2020-02-19.
  35. ^ "بيولوجيا السكريات تشير إلى استراتيجية بارعة لعلاج السرطان". ساينتفيك أمريكان. 2019-01-26. Retrieved 2020-02-19.
  36. ^ "Mushrooms in cancer treatment § Mushrooms and cancer". www.cancerresearchuk.org. Cancer Research UK. 30 January 2013. Archived from the original on 2014-07-08.
  37. ^ "Soybean". www.cancer.org. American Cancer Society. 17 January 2013. Archived from the original on 2014-08-26.
  38. ^ Boehm, K; Borrelli, F; Ernst, E; Habacher, G; Hung, SK; Milazzo, S; Horneber, M (8 July 2009). "Green tea (Camellia sinensis) for the prevention of cancer". Gynaecological Cancer Group. Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD005004. doi:10.1002/14651858.CD005004.pub2. PMC 6457677. PMID 19588362. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help); Unknown parameter |nopp= ignored (|no-pp= suggested) (help)
  39. ^ "Green Tea". www.cancer.org. American Cancer Society. 4 May 2012. Archived from the original on 2014-08-26.
  40. ^ Bjelakovic, G; Gluud, LL; Nikolova, D; Whitfield, K; Krstic, G; Wetterslev, J; Gluud, C (23 June 2014). "Vitamin D supplementation for prevention of cancer in adults". Metabolic and Endocrine Disorders Group. Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD007469. doi:10.1002/14651858.CD007469.pub2. PMID 24953955. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help); Unknown parameter |nopp= ignored (|no-pp= suggested) (help)
  41. ^ Mikol, YB; Hoover, KL; Creasia, D; Poirier, L (December 1983). "Hepatocarcinogenesis in rats fed methyl-deficient, amino acid-defined diets". Carcinogenesis. 4 (12): 1619–29. doi:10.1093/carcin/4.12.1619. PMID 6317218.
  42. ^ Ghoshal, AK; Farber, E (1984). "The induction of liver cancer by dietary deficiency of choline and methionine without added carcinogens". Carcinogenesis. 5 (10): 1367–70. doi:10.1093/carcin/5.10.1367. PMID 6488458.
  43. ^ Newmark, HL; Yang, K; Lipkin, M; Kopelovich, L; Liu, Y; Fan, K; Shinozaki, H (2001). "A Western-style diet induces benign and malignant neoplasms in the colon of normal C57Bl/6 mice". Carcinogenesis. 22 (11): 1871–5. doi:10.1093/carcin/22.11.1871. PMID 11698351. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  44. ^ Henning, SM; Swendseid, ME; Coulson, WF (1997). "Male rats fed methyl- and folate-deficient diets with or without niacin develop hepatic carcinomas associated with decreased tissue NAD concentrations and altered poly(ADP-ribose) polymerase activity". Journal of Nutrition. 127 (1): 30–6. doi:10.1093/jn/127.1.30. PMID 9040540.
  45. ^ Caudill, MA; Wang, JC; Melnyk, S; Pogribny, IP; Jernigan, S; Collins, MD; Santos-Guzman, J; Swendseid, ME; Cogger, EA; James, SJ (2001). "Intracellular S-adenosylhomocysteine concentrations predict global DNA hypomethylation in tissues of methyl-deficient cystathionine ß-synthase heterozygous mice". Journal of Nutrition. 131 (11): 2811–8. doi:10.1093/jn/131.11.2811. PMID 11694601. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  46. ^ Poirier, LA; Wise, CK; Delongchamp, RR; Sinha, R (June 2001). "Blood determinations of S-adenosylmethionine, S-adenosylhomocysteine, and homocysteine: Correlations with diet". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 10 (6): 649–55. PMID 11401915.
  47. ^ Prinz-Langenohl, R; Fohr, I; Pietrzik, K (2001). "Beneficial role for folate in the prevention of colorectal and breast cancer". European Journal of Nutrition. 40 (3): 98–105. doi:10.1007/PL00007387. PMID 11697447.
  48. ^ Van den Veyver, IB (2002). "Genetic effects of methylation diets". Annual Review of Nutrition. 22: 255–82. doi:10.1146/annurev.nutr.22.010402.102932. PMID 12055346.
  49. ^ Cavuoto, PI; Fenech, MF (October 2012). "A review of methionine dependency and the role of methionine restriction in cancer growth control and life-span extension". Cancer Treatment Reviews. 38 (6): 726–36. doi:10.1016/j.ctrv.2012.01.004. PMID 22342103.
  50. ^ fMcCluskey, Jill, and Johan Swinnen,"The Media and Food‐Risk Perceptions.” EMBO Reports
  51. ^ O'connor, Anahad, "More Evidence That Nutrition Studies Don't Always Add Up.” The New York Times."
  52. ^ O'connor, Anahad, "More Evidence That Nutrition Studies Don't Always Add Up.” The New York Times."
  53. ^ Lee, C; Long, M; Slater, M; Song,W.,"Comparing Local TV News with National TV News in Cancer Coverage: An Exploratory Content Analysis.” NCBI.nlm.nih.gov
  54. ^ Englund,T "How Branded Marketing and Media Campaigns Can Support a Healthy Diet and Food Well-Being for Americans: Evidence for 13 Campaigns in the United States.”Sciencedirect-com

وصلات خارجية