تحسس

التحسس Sensitization هو عملية تعلم غير ارتباطية يؤدي فيها الإعطاء المتكرر للتحفيز إلى تضخيم تدريجي للاستجابة.[1]غالباً ما يتميز التحسس بتحسين الاستجابة لفئة كاملة من المحفزات بالإضافة إلى المنبهات المتكررة. على سبيل المثال، قد يؤدي تكرار منبه مؤلم إلى جعل الشخص أكثر استجابة للضجيج العالي.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

تاريخ

كان إريك كاندل من أوائل الذين درسوا الأساس العصبي للتحسس، وأجرى تجارب في الستينيات والسبعينيات من القرن الماضي على منعكس انسحاب الخياشيم من صدف البحر أپليسيا. اعتاد كاندل وزملاؤه في البداية دراسة رد الفعل، مما أضعف الاستجابة عن طريق لمس سيفون الحيوان بشكل متكرر. ثم قاموا بإقران التحفيز الكهربائي الضار بالذيل بلمسة للسيفون، مما تسبب في ظهور استجابة انسحاب الخياشيم مرة أخرى. بعد هذا التحسس، نتج عن لمسة خفيفة للسيفون وحده استجابة قوية لسحب الخياشيم، واستمر تأثير التحسس هذا لعدة أيام. (بعد سكوير وكاندل، 1999[2]). في عام 2000، حصل إريك كانديل على جائزة نوبل في الفيسيولوجيا أو الطب لأبحاثه في عمليات التعلم العصبية.


الركائز العصبية

مسرد الإدمان والإعتياد [3][4][5][6]

غالباً ما يكون الأساس العصبي للتحسس السلوكي غير معروف، ولكن يبدو عادةً أنه ناتج عن زيادة احتمالية استجابة المستقبل الخلوي للمنبهات. تشمل العديد من الأمثلة على التحسس العصبي ما يلي:

  • يؤدي التحفيز الكهربائي أو الكيميائي لحُصين الفئران إلى تقوية الإشارات المشبكية، وهي عملية تُعرف باسم التقوية طويلة المدى أو LTP.[7]LTP من مستقبلات AMPA هي آلية محتملة تقوم عليها الذاكرة والتعلم في الدماغ.
  • في "التأجيج"، يؤدي التحفيز المتكرر للحصين أو لوزة المخ في الخلايا العصبية في الجهاز الحوفي في النهاية إلى نوبة في حيوانات المختبر. بعد التحسس، قد يتطلب الأمر القليل جداً من التحفيز لإنتاج النوبات. وبالتالي، اقتُرح التأجيج كنموذج لـ صرع الفص الصدغي في البشر، حيث يمكن أن يتسبب تحفيز النوع المتكرر (الأضواء الوامضة على سبيل المثال) في حدوث نوبات صرع.[8]في كثير من الأحيان، يُبلغ الأشخاص الذين يعانون من صرع الفص الصدغي عن أعراض آثار سلبية مثل القلق والاكتئاب التي قد تنجم عن خلل في الأطراف.[9]
  • في "التحسس المركزي"، تصبح الخلايا العصبية مسبب للألم الموجودة في القرن الظهري من الحبل الشوكي حساسة بسبب تلف الأنسجة المحيطية أو الالتهاب.[10]اقتُرح هذا النوع من التحسس كآلية سببية محتملة لحالات الألم المزمن. تحدث تغييرات التحسس المركزي بعد تجارب متكررة للألم. أظهرت الأبحاث من الحيوانات باستمرار أنه عندما تتعرض التجربة بشكل متكرر لمنبه مؤلم، فإن عتبة الألم لدى الحيوان ستتغير وتؤدي إلى استجابة أقوى للألم. يعتقد الباحثون أن هناك أوجه تشابه يمكن استخلاصها بين هذه التجارب على الحيوانات والألم المستمر لدى البشر. على سبيل المثال، بعد جراحة الظهر التي أزلت القرص الغضروفي من التسبب في عصب مقروص، قد يستمر المريض في "الشعور" بالألم. أيضاً، أظهر حديثو الولادة الذين تم ختانهم بدون تخدير ميلًا إلى التفاعل بشكل أكبر مع الحقن والتطعيمات والإجراءات الأخرى المماثلة في المستقبل. ردود فعل هؤلاء الأطفال هي زيادة في البكاء وزيادة استجابة الدورة الدموية (تسرع القلب وتسرع النفس).[11]
  • يحدث التحسس الدوائي في إدمان المخدرات، ويُعرّف على أنه زيادة تأثير المخدرات بعد الجرعات المتكررة (عكس تحمل المخدرات). يتضمن هذا التحسس تغييرات في انتقال الدوبامين في الدماغ ، بالإضافة إلى بروتين داخل الخلايا العصبية الحوفية الوسطى يسمى delta FosB. قد تساهم العملية الترابطية في الإدمان، لأن المنبهات البيئية المرتبطة بتعاطي المخدرات قد تزيد من الرغبة الشديدة. قد تزيد هذه العملية من خطر الانتكاس لدى المدمنين الذين يحاولون الإقلاع عن التدخين.[12]

تعارض التحسس

تعارض التحسس هو ظاهرة يتم فيها تعميم التحسس للمحفز على منبه مرتبط، مما يؤدي إلى تضخيم استجابة معينة لكل من المنبه الأصلي والمحفز المرتبط به.[13][14]على سبيل المثال، يتم تمييز التحسس المتبادل للتأثيرات العصبية والسلوكية المخدرات المسببة للإدمان جيداً، مثل التحسس للاستجابة الحركية للمنبه مما يؤدي إلى التحسس المتبادل للتأثيرات التنشيطية الحركية للمنشطات الأخرى. وبالمثل، غالباً ما ينتج عن مكافأة التحساس تجاه عقار إدمان معين مكافأة التحساس المتعارض، مما يستلزم تحسس خاصية المكافأة للعقاقير الأخرى المسببة للإدمان في نفس فئة المخدرات أو حتى مكافآت طبيعية معينة.

في الحيوانات، أُنشئ التحسس المتعارض بين استهلاك العديد من أنواع مختلفة من تعاطي المخدرات - بما يتماشى مع نظرية بوابة المخدرات - وأيضاً بين استهلاك السكر والإدارة الذاتية لتعاطي المخدرات.[15]

كعامل مسبب في علم الأمراض

أُشير إلى التحسس كآلية سببية أو آلية مستمرة في مجموعة واسعة من الأمراض التي لا علاقة لها على ما يبدو بما في ذلك الإدمان، الحساسية، الربو، فرط نشاط المثانة[16] وبعض المتلازمات غير المبررة طبيا مثل الألم العضلي الليفي والحساسية الكيميائية المتعددة. قد يساهم التحسس أيضاً في الاضطرابات النفسية مثل اضطراب ما بعد الصدمة وقلق الهلع واضطراب المزاج.[17][18][19]

انظر أيضاً

المراجع

  1. ^ Shettleworth, S. J. (2010). Cognition, Evolution and Behavior (2nd ed.). New York: Oxford.
  2. ^ Squire LR, Kandel ER (1999). Memory: From Mind to Molecules. New York: Scientific American Library; New York: W.H. Freeman. ISBN 0-7167-6037-1.
  3. ^ Nestler EJ (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin. Neurosci. 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410. Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.
  4. ^ {{cite book}}: Empty citation (help)
  5. ^ "Glossary of Terms". Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. Retrieved 9 February 2015.
  6. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (January 2016). "Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction". N. Engl. J. Med. 374 (4): 363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMID 26816013. Substance-use disorder: A diagnostic term in the fifth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) referring to recurrent use of alcohol or other drugs that causes clinically and functionally significant impairment, such as health problems, disability, and failure to meet major responsibilities at work, school, or home. Depending on the level of severity, this disorder is classified as mild, moderate, or severe.
    Addiction: A term used to indicate the most severe, chronic stage of substance-use disorder, in which there is a substantial loss of self-control, as indicated by compulsive drug taking despite the desire to stop taking the drug. In the DSM-5, the term addiction is synonymous with the classification of severe substance-use disorder.
  7. ^ Collingridge, Graham L.; Isaac, John T. R.; Wang, Yu Tian (2004). "Receptor trafficking and synaptic plasticity". Nature Reviews Neuroscience. 5 (12): 952–962. doi:10.1038/nrn1556. PMID 15550950.
  8. ^ Morimoto, Kiyoshi; Fahnestock, Margaret; Racine, Ronald J. (2004). "Kindling and status epilepticus models of epilepsy: Rewiring the brain". Progress in Neurobiology. 73 (1): 1–60. doi:10.1016/j.pneurobio.2004.03.009. PMID 15193778.
  9. ^ Teicher, M. H.; Glod, C. A.; Surrey, J.; Swett Jr, C. (1993). "Early childhood abuse and limbic system ratings in adult psychiatric outpatients". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 5 (3): 301–6. doi:10.1176/jnp.5.3.301. PMID 8369640.
  10. ^ Ji, R. R.; Kohno, T.; Moore, K. A.; Woolf, C. J. (2003). "Central sensitization and LTP: Do pain and memory share similar mechanisms?". Trends in Neurosciences. 26 (12): 696–705. doi:10.1016/j.tins.2003.09.017. PMID 14624855.
  11. ^ Gudin, J. (2004). "Expanding Our Understanding of Central Sensitization". Medscape Neurobiology. 6 (1).
  12. ^ Robinson, T. E.; Berridge, K. C. (1993). "The neural basis of drug craving: An incentive-sensitization theory of addiction". Brain Research. Brain Research Reviews. 18 (3): 247–91. doi:10.1016/0165-0173(93)90013-p. hdl:2027.42/30601. PMID 8401595.
  13. ^ Brumovsky PR, Gebhart GF (February 2010). "Visceral organ cross-sensitization – an integrated perspective". Autonomic Neuroscience: Basic & Clinical. 153 (1–2): 106–15. doi:10.1016/j.autneu.2009.07.006. PMC 2818077. PMID 19679518.
  14. ^ Malykhina AP, Wyndaele JJ, Andersson KE, De Wachter S, Dmochowski RR (March 2012). "Do the urinary bladder and large bowel interact, in sickness or in health? ICI-RS 2011". Neurourology and Urodynamics. 31 (3): 352–8. doi:10.1002/nau.21228. PMC 3309116. PMID 22378593.
  15. ^ Avena NM, Rada P, Hoebel BG (2008). "Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 32 (1): 20–39. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019. PMC 2235907. PMID 17617461.
  16. ^ Reynolds WS, Dmochowski R, Wein A, Bruehl S (August 2016). "Does central sensitization help explain idiopathic overactive bladder?". Nature Reviews. Urology. 13 (8): 481–91. doi:10.1038/nrurol.2016.95. PMC 4969200. PMID 27245505.
  17. ^ Rosen, Jeffrey B.; Schulkin, Jay (1998). "From normal fear to pathological anxiety". Psychological Review. 105 (2): 325–350. doi:10.1037/0033-295X.105.2.325. PMID 9577241.
  18. ^ Antelman, Seymour M. (1988). "Time-dependent sensitization as the cornerstone for a new approach to pharmacotherapy: Drugs as foreign/Stressful stimuli". Drug Development Research. 14: 1–30. doi:10.1002/ddr.430140102.
  19. ^ Post, R. M. (1992). "Transduction of psychosocial stress into the neurobiology of recurrent affective disorder". The American Journal of Psychiatry. 149 (8): 999–1010. doi:10.1176/ajp.149.8.999. PMID 1353322.
تمّ الاسترجاع من "https://www.marefa.org/w/index.php?title=تحسس&oldid=2411117"