القرنية القرنية - Corneal keratocyte

هذه صفحة مكتوبة بالعربية البسيطة، انظر الصفحة الأصلية
حركة الخلايا القرنية

خلايا القرنية (Corneal keratocytes)، أو الخلايا الليفية للقرنية (corneal fibroblasts)، هي خلايا ليفية المتخصصة المقيمة في السدى . تتكون طبقة القرنية ، التي تمثل حوالي 85-90٪ من سماكة القرنية ، من صفائح كولاجينية عالية الانتظام ومكونات مصفوفة خارج الخلية. تلعب الخلايا القرنية دورًا رئيسيًا في إبقائها شفافة ، وتضميد جروحها ، وتوليف مكوناتها. تظل الخلايا القرنية في القرنية غير المضطربة خاملة ، وتعمل بعد أي نوع من الإصابة أو الالتهاب. تخضع بعض الخلايا القرنية الكامنة في موقع الإصابة ، حتى الخفيفة منها ، لموت الخلايا المبرمج مباشرة بعد الإصابة.[1] قد يؤدي أي خلل في عملية الشفاء المنسقة بدقة إلى تعتيم القرنية ، في حين أن موت الخلايا المبرمج المفرط في الخلايا القرنية قد يكون جزءًا من العملية المرضية في الاضطرابات القرنية التنكسية مثل القرنية المخروطية ، وهذه الاعتبارات تدفع إلى البحث المستمر في وظيفة هذه الخلايا.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

المنشأ والوظائف[تحرير | عدل المصدر]

تُشتق الخلايا القرنية من الناحية التطورية من تجمعات الجمجمة لخلايا القمة العصبية ، ومنها تهاجر لتستقر في اللحمة المتوسطة . في بعض الأنواع تأتي الهجرة من القمة العصبية على موجتين ، الأولى تلد بطانة القرنية والثانية تغزو الحاجز اللحمي الذي يفرز الظهارة والخالي من الخلايا ؛ في الأنواع الأخرى ، يأتي كلا الحشد من موجة واحدة من الهجرة. بمجرد الاستقرار في السدى ، تبدأ الخلايا القرنية في تصنيع جزيئات الكولاجين من أنواع مختلفة (I ، V ، VI) وكيراتان سلفات . بحلول لحظة فتح العين بعد الولادة ، يكون تكاثر الخلايا القرنية قد انتهى ومعظمها في حالة الهدوء.[2]

بحلول نهاية تطور العين ، يتم إنشاء شبكة مترابطة للخلايا القرنية في القرنية ، مع تشعبات الخلايا المجاورة التي تتلامس مع بعضها البعض.[3] تقوم الخلايا القرنية الهادئة بتجميع ما يسمى بالبلورات ، والمعروفة في المقام الأول بدورها في العدسة . يُعتقد أن بلورات القرنية ، مثل بلورات العدسة ، تساعد في الحفاظ على الشفافية والانكسار الأمثل.[4]كما أنها جزء من دفاع مضادات الأكسدة في القرنية.[5] البلورات التي تعبر عنها الخلايا القرنية البشرية هي ALDH1A1ALDH3A1,[6] ALDH2 و TKT.مجموعات مختلفة من البلورات نموذجية للأنواع المتميزة[7]يُعتقد أن سلفات الكيراتان التي تنتجها الخلايا القرنية تساعد في الحفاظ على ترطيب القرنية الأمثل ;[8] الاضطراب الجيني في تركيبها يؤدي إلى ضمور القرنية البقعي.[9]

وفقًا لإحدى الدراسات ، يبلغ متوسط كثافة الخلايا القرنية في السدى البشري حوالي 20500 خلية لكل مم 3 ، أو 9600 في عمود 1 مم 2 في القسم. لوحظت أعلى كثافة في أعلى 10٪ من السدى. يتناقص عدد الخلايا القرنية مع تقدم العمر بمعدل 0.45٪ تقريبًا سنويًا.[10]

بعد إصابة القرنية ، تخضع بعض الخلايا القرنية لموت الخلايا المبرمج ، محفزاً بجزيئات الإشارة التي تفرزها الطبقات العليا ، مثل IL1 الفا و عامل نخر الورم ألفا . تصبح الخلايا القرنية المجاورة الأخرى ، عندما تتفاعل معها الجزيئات نفسها ، نشطة ، وتتكاثر وتبدأ في تصنيع البروتينات المعدنية المصفوفة التي تسبب إعادة تشكيل الأنسجة. يتم تحديد هذه الخلايا المنشطة في مصادر مختلفة إما على أنها "الخلايا القرنية النشطة" أو "الخلايا الليفية" أو يقال إنها تفترض "النمط الظاهري للإصلاح". بعد إصابات أثقل أو في مراحل متقدمة من عملية الشفاء ، يتحول عدد من الخلايا القرنية إلى أرومات ليفية عضلية تفرز بنشاط مكونات النسيج بيني خارج الخلية ؛ يُعتقد أن هذا التحول ناتج عن عامل النمو المحول بيتا . بمجرد استعادة الغشاء القاعدي لظهارة القرنية ، يتناقص تدفق عامل النمو المحول بيتا إلى السدى بشكل كبير ويختفي الخلايا الليفية العضلية ، وبعد ذلك تستمر الخلايا القرنية المنشطة المتبقية لبعض الوقت في إعادة تشكيل المصفوفة خارج الخلية ، وإفراز IL1-الفا من أجل الحفاظ على " إصلاح النمط الظاهري "..[1]

موت الخلايا المبرمج للخلايا القرنية ، سواء في حالة الهدوء أو النشاط ، هو عملية تجذب اهتمامًا خاصًا. في القرنية السليمة ، يعد موت الخلايا المبرمج حدثًا نادرًا ، ولكن مباشرة بعد إصابة الخلايا القرنية في الطبقة العليا مباشرة تحت موقع الإصابة ، يرتكب موت الخلايا المبرمج.[11] تشرح إحدى الفرضيات مثل هذا التفاعل السريع بالحاجة إلى وقف العدوى المحتملة من الانتشار إلى القرنية ، لأنه بسبب قيود جهاز المناعة في العين ، تستغرق الخلايا المناعية عدة ساعات للوصول إلى موقع الإصابة..[12] في المسار الطبيعي للأحداث ، يتم تجديد نقص الخلايا القرنية تدريجياً عن طريق الانقسام الفتلي للخلايا المجاورة..[2] لوحظ موت الخلايا المبرمج بعد عمليات العين ، بما في ذلك شق القرنية وجراحة الليزر,[13]وقد يلعب دورًا في تطور مضاعفات ما بعد الجراحة


الأهمية السريرية[تحرير | عدل المصدر]

نشاط مناعي نازعة هيدروجين الكحول في قرنية صحية (أعلى) ، في ضمور فوكس وقرنية القرنية المخروطية . ديامينوبينزيدين يلطخ الخلايا القرنية في المقطع العرضي للقرنية. من موثا وآخرون ، 2009.[14]

قد تلعب الخلايا القرنية دورًا في اضطرابات القرنية المختلفة. وفقًا لبحث مقارن ، فإن وظائفهم تتباعد بشكل كبير عن المعتاد في القرنية المخروطية ، وهو الشكل الأكثر شيوعًا لضمور القرنية . في القرنيات المخروطية ثبت أنها ترتكب موت الخلايا المبرمج بعيدًا عن أي إصابة ظهارية ؛ توجد فرضية تعرض موت الخلايا المبرمج المفرط في الخلايا القرنية كحدث مرضي رئيسي في القرنية المخروطية.[15] وفقًا لإحدى الدراسات ، فإن الخلايا القرنية لدى المريض قد خفضت مستويات أحد الأشكال الفرعية لنازعة الهيدروجين الكحولي,[14] حيث تفرز أقل بكثير من ديسموتاز أكسيد الفائق 3 ، وفقًا لدراسة أخرى.[16]

انظر أيضاً[تحرير | عدل المصدر]

المصادر[تحرير | عدل المصدر]

  1. ^ أ ب Wilson SE, Chaurasia SS, Medeiros FW (September 2007). "Apoptosis in the initiation, modulation and termination of the corneal wound healing response". Exp. Eye Res. 85 (3): 305–11. doi:10.1016/j.exer.2007.06.009. PMC 2039895. PMID 17655845.
  2. ^ أ ب West-Mays JA, Dwivedi DJ (2006). "The keratocyte: corneal stromal cell with variable repair phenotypes". Int. J. Biochem. Cell Biol. 38 (10): 1625–31. doi:10.1016/j.biocel.2006.03.010. PMC 2505273. PMID 16675284.
  3. ^ Müller LJ, Pels L, Vrensen GF (December 1995). "Novel aspects of the ultrastructural organization of human corneal keratocytes". Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 36 (13): 2557–67. PMID 7499078. Archived from the original on 2013-01-12. Retrieved 2009-06-13.
  4. ^ Jester JV (April 2008). "Corneal crystallins and the development of cellular transparency". Semin. Cell Dev. Biol. 19 (2): 82–93. doi:10.1016/j.semcdb.2007.09.015. PMC 2275913. PMID 17997336.
  5. ^ Lassen N, Black WJ, Estey T, Vasiliou V (April 2008). "The role of corneal crystallins in the cellular defense mechanisms against oxidative stress". Semin. Cell Dev. Biol. 19 (2): 100–12. doi:10.1016/j.semcdb.2007.10.004. PMID 18077195.
  6. ^ Lassen N, Pappa A, Black WJ, Jester JV, Day BJ, Min E, Vasiliou V (November 2006). "Antioxidant function of corneal ALDH3A1 in cultured stromal fibroblasts". Free Radic. Biol. Med. 41 (9): 1459–69. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2006.08.009. PMID 17023273.
  7. ^ Jester JV (April 2008). "Corneal crystallins and the development of cellular transparency". Semin. Cell Dev. Biol. 19 (2): 82–93. doi:10.1016/j.semcdb.2007.09.015. PMC 2275913. PMID 17997336.
  8. ^ Funderburgh JL (October 2000). "Keratan sulfate: structure, biosynthesis, and function". Glycobiology. 10 (10): 951–8. doi:10.1093/glycob/10.10.951. PMID 11030741.
  9. ^ MACULAR DYSTROPHY, CORNEAL, 1; MCDC1 - OMIM.
  10. ^ Patel S, McLaren J, Hodge D, Bourne W (February 2001). "Normal human keratocyte density and corneal thickness measurement by using confocal microscopy in vivo". Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 42 (2): 333–9. PMID 11157863. Archived from the original on 2013-01-13. Retrieved 2009-06-14.
  11. ^ Wilson SE, He YG, Weng J, Li Q, McDowall AW, Vital M, Chwang EL (April 1996). "Epithelial injury induces keratocyte apoptosis: hypothesized role for the interleukin-1 system in the modulation of corneal tissue organization and wound healing". Exp. Eye Res. 62 (4): 325–7. doi:10.1006/exer.1996.0038. PMID 8795451.
  12. ^ Wilson SE, Pedroza L, Beuerman R, Hill JM (May 1997). "Herpes simplex virus type-1 infection of corneal epithelial cells induces apoptosis of the underlying keratocytes". Exp. Eye Res. 64 (5): 775–9. doi:10.1006/exer.1996.0266. PMID 9245908.
  13. ^ Erie JC, McLaren JW, Hodge DO, Bourne WM (2005). "Long-term corneal keratoctye deficits after photorefractive keratectomy and laser in situ keratomileusis" (PDF). Trans Am Ophthalmol Soc. 103: 56–66, discussion 67–8. PMC 1447559. PMID 17057788. Archived from the original (PDF) on 2008-10-12. Retrieved 2009-06-14.
  14. ^ أ ب Mootha VV, Kanoff JM, Shankardas J, Dimitrijevich S (2009). "Marked reduction of alcohol dehydrogenase in keratoconus corneal fibroblasts". Mol. Vis. 15: 706–12. PMC 2666775. PMID 19365573.
  15. ^ Kim WJ, Rabinowitz YS, Meisler DM, Wilson SE (November 1999). "Keratocyte apoptosis associated with keratoconus". Exp. Eye Res. 69 (5): 475–81. CiteSeerX 10.1.1.610.7418. doi:10.1006/exer.1999.0719. PMID 10548467.
  16. ^ Olofsson EM, Marklund SL, Pedrosa-Domellöf F, Behndig A (2007). "Interleukin-1alpha downregulates extracellular-superoxide dismutase in human corneal keratoconus stromal cells". Mol. Vis. 13: 1285–90. PMID 17679946.

وصلات خارجية[تحرير | عدل المصدر]

تمّ الاسترجاع من "https://www.marefa.org/خلية_القرنية"