المقوسة الگوندية

هذا المقال هو عن الطفيلي المعوي. إذا كنت تريد المرض الناتج عنه، انظر داء المقوسات المكتسب.
Caduces2.jpg رغد عبيد وزيد الهبري
ساهم بشكل رئيسي في تحرير هذا المقال
المقوسة الگوندية
T. gondii tachyzoites
التصنيف العلمي
Domain: حقيقيات النوى
Kingdom: الأسناخ الصبغية Chromalveolata
Superphylum: الأسناخ Alveolata
Phylum: المعقدات القمية Apicomplexa
Class: Conoidasida
Subclass: الأكريات Coccidia
Order: Eucoccidiorida
Family: الكيسات العضلية Sarcocystidae
Genus: Toxoplasma
Species: T. gondii
Binomial name
Toxoplasma gondii
(نيكول و مانسو، 1908)

المقوسة الگوندية أو توكسوپلازما گوندي Toxoplasma gondii هو طفيلي معوي القطط يتسبب بالعديد من الأمراض. يتم اكتساب المرض عن طريق القطط أو أثناء تنظيف الصناديق المخصصة لفضلاتهم ومن الممكن أن ينتقل عن طرق الطعام الخام ( اللحم وخاصة الخنزير والحمل والغزال ) سواء بتناول اللحم أو لمسه ثم وضع اليد على الفم أو عن طريق الطعام المطبوخ جزئيا وقد تكون الأم هي الطريق لنقل الطفيلي إلى جنينها إذا أصيبت به أثناء الحمل.

هناك حوالي 500 مليون اصابة بالمرض حول العالم وللأسف معظم المصابين لا يعلمون بإصابتهم.

دورة الحياة

دورة حياة المقوسة الكوندية


T. gondii constructing daughter scaffolds within the mother cell.


للطفيلي T.gondii طورين في دورة حياته. يكون الطور التناسلي من دورة الحياة (شبيه للأُكْرِيَّات) فقط لدى أفراد العائلة الهريّة Felidae family (القطط المستأنسة والبريّة)، والتي تجعل من هذه الحيوانات مضيف أولي للطفيلي. يمكن للطور اللاتناسلي من دورة الحياة أن يكون لدى أي من حيوانات الدم الحار، مثل الثديّات الأخرى (ومن ضمنها الهررة) والطيور.

لدى المضيف المتوسط (كما لدى المضيف النهائي "الهرياّت") فإن الطفيلي يغزو الخلايا، مشكلاً بنية داخل خلوية تدعى الفجوة الحاملة للطفيلي والتي تحوي المتباطئة (شكل للمتقوسة الغوندية)، هو الشكل بطيء التكاثر من الطفيلي.[1] تشكل الفجوات أكياس في النسج غالباً ضمن العضلات والدماغ. بما أنه ضمن الخلايا، فالجهاز المناعي للمضيف لا يستطيع اكتشاف هذه الأكياس. تتغير مقاومة هذه الأكياس تجاه المضادات الحيوية، لكن من الصعب جداً إلغاء كل الأكياس. ضمن هذه الفجوات فإن الـT.gondii تتكاثر بالتبرعم الداخلي إلى أن تنفجر بالنهاية الخلية المصابة وتتحرر الtachyzoites. إن الtachyzoites هي الشكل المتحرّك المتكاثر لا تناسلياً من الطفيلي. بعكس المتباطئة، فإن الtachyzoites غالباً ما تزال بفاعلية بواسطة الرد المناعي للمضيف، برغم أن بعض منها يحاول إصابة الخلايا الأخرى ويشكل متباطئات، وبذلك تتم المحافظة على العدوى.

يتم هضم الأكياس النسيجية بواسطة الهر (مثلاً بالتهام فأر مصاب). تستطيع الأكياس أن تقاوم أثناء المرور عبر معدة الهر ويقوم الطفيلي بإصابة الخلايا الظهارية للمعي الدقيق حيث تقوم بالتكاثر التناسلي وتشكيل البيضة المتكيّسة. تطرح البيوض المتكيّسة في البراز. تحدث العدوى لدى الإنسان والحيوان عند تناول البيوض المتكيّسة (مثل أكل الخضار وغيرها غير المغسولة) أو الأكياس النسيجية في اللحوم غير المطهوّة جيداً. يدخل الطفيلي إلى البالعات الكبيرة في بطانة الأمعاء ويتوزع عبر مجرى الدم في الجسم.

بشكل مشابه للآلية المتبعة لدى كثير من الفيروسات، فالتوكسوبلازما قادر على تخريب تنظيم دورة حياة خلية المضيف بتثبيت الخلايا ضمن الحد بين دورتي الحياة G2 و M.[2] إن هذا التخريب في التنظيم لدورة حياة خلية المضيف يحدث بسبب العامل الحساس للحرارة ذي الوزن الجزيئي أكبر من 10 كيلو دالتون.[3] تفرز الخلايا المصابة هذا العامل الذي يثبّط دورة حياة الخلايا المجاورة. إن سبب التخرب في التنظيم بواسطة التوكسوبلازما غير معروف، لكن الدراسات أظهرت أن العدوى تكون مفضّلة تجاه خلايا المضيف بالطور S حيث أن بنى خلايا المضيف التي يتفاعل معها التوكسوبلازما قد تكون غير متاحة أثناء المراحل الأخرى من دورة الحياة.[4] [5] [6] [7] [8]

ممكن أن تكون عدوى الطور الحاد للتوكسوبلازما لا عرضية، لكن غالباً ما تسبب أعراض مشابهة للإنفلونزا في المراحل الحادة الباكرة، وكما في الإنفلونزا ففي حالات نادرة جداً قد تكون مميتة. تتلاشى المرحلة الحادة خلال بضعة أيام إلى أشهر، مؤدية إلى المرحلة الكامنة. إن العدوى الكامنة عادة لا عرضية لكن في حالة المرضى مضعفي المناعة (مثل أولائك المصابين بالإيدز أو مرضى زرع الأعضاء الذين تحت العلاج المثبّط للمناعة) فقد تتطور الحالة إلى داء المقوّسات. إن التظاهرة الأبرز في داء المقوّسات لدى المرضى مضعفي المناعة هو التهاب الدماغ بالمقوّسات، والذي قد يكون مميت. إن حدثت الإصابة المقوسة الغوندية لأول مرة أثناء الحمل، فالطفيلي يمكنه عبور المشيمة، ومن المحتمل أن يؤدي إلى حدوث مَروة الرأس أو الصَّعل (صغر الرأس)، والتكلّس داخل القحف، والتهاب المشيمة والشبكية، مع احتمالية حدوث الامتصاص التلقائي (الإجهاض التلقائي) أو الموت داخل الرحم.

داء المقوسات المكتسب Toxoplasmosis

المقالة الرئيسية: داء المقوسات المكتسب

داء المقوسات المكتسب Toxoplasmosis

المقالة الرئيسية: داء المقوسات المكتسب
مخطط بنية المقوسة الگوندية

إن عداوى المتقوسة الگوندية لها القدرة لتغيير سلوك الجرذان والفئران، مما يجعلها تنجذب إلى بدلاً أن تخاف من رائحة القطط. هذا التأثير مفيد للطفيلي، حيث سيصبح بذلك قادراً على التكاثر بشكل تناسلي إذا ما أكل مضيفه بواسطة الهر.[9] إن هذه العدوى دقيقة جداً حيث أنها لا تؤثر على مخاوف أخرى للجرذ مثل الخوف من الأماكن المفتوحة أو الأطعمة ذات الرائحة غير المألوفة.

أظهرت الدراسات أيضاً تغيرات سلوكية لدى البشر، متضمنة أزمان رد فعل أبطأ وزيادة بمقدار ستة أضعاف في خطر حوادث السير لدى الذكور المصابين،[10] وكذلك صلات تتعلق بالفصام متضمنة الهَلس والسلوكيات الطائشة.[11] إضافة لذلك فقد ألقت دراسات لطلاب وجنود في جمهورية التشيك في أواسط تسعينات القرن الماضي الضوء على حقيقة أن الأشخاص المصابين قد أظهروا سمات شخصية مختلفة عن الأشخاص غير المصابين وأن الاختلاف يعتمد على الجنس. إن المصابين من النساء كانو أكثر احتمالاً أكبر ليكونوا أكثر اجتماعية وأظهروا علامات ذكاء أعلى، بينما الرجال يصبحوا أكثر عدوانية وغيورين وشكوكين.

يتغير توزع العدوى البشري يالتوكسوبلازما بشكل كبير بين البلاد. إن العوامل التي تعزز سرعات العدوى تتضمن (التوزع قد يكون أعلى حيث يكون هنالك تفضيل للحم الأقل نضجاً) النظام الغذائي والميل للقطط. تمت إضافة اقتراح أن تغير الطقس سيؤثر على توزع التوكسوبلازما في بعض مناطق العالم.[12]

أنواع

لل toxo انواع عديدة فمنه الحاد وشبه الحاد والمزمن ال toxo الحاد حيث أن الطفيلي في هذه الحالة يغزو يتناسل ويتكيس في الأنسجة ويدمر الخلايا ( الرئة- القلب – الدماغ – العين – الكبد )لكن سرعان ما يتوقف الطفيلي عن الدمار اغلب المصابين بال toxo يعانون من الأنفلونزا كأحد أعراض المرض.

أما بالنسبة للأعراض الصريحة فتتمثل ب صداع بالرأس وحمى و تضخم العقد اللمفاوية وآلام عضلات ومن الممكن الإصابة بفقر الدم لكن الموت احتمال مستبعدا أما بالنسبة للمزمن فهو يحدث عمليا مع كل شخص يصاب بالمرض حيث يبقى الطفيلي متكيسا داخل الأنسجة مسيطر عليه من قبل نظام المناعة لدى المضيف فيكون حينها غير قادر على التناسل أو التسبب بمرض ما ومعظم الناس لا تملك أية أعرض تجاه هذا النوع لكن من حين لأخر من الممكن أن تتحطم الأكياس وتتحرر الطفيليات وتنتشر في الانسجة لتتناسل وتهاجم خلايا جديدة وتشكل أكياس جديدة مما يؤدي غالبا إلى حدوث التهاب في النسيج المصاب كما في حالة ال toxo البصري والتهاب الدماغ وتشنجات العضلات

داء المقوسات البصري

عندما يهاجم ال toxo خلايا الشبكية فمن الممكن ان يكون العمى أحد النتائج حيث أن الطفيليات ستقوم بتدمير خلايا الشبكية وبالتالي تخريب النسيج الحساس للشبكية ( يكون الضرر في خلايا الشبكية كبير كلما اقترب موقع الخلايا المصابة من مركز الشبكية ) وللاسف لا يستطيع المصاب بال toxo البصري استخدام النظارات لتعويض النقص في الرؤية أو اجراء أي عملية لأن العملية المطلوبة هي زرع خلايا شبكية و حسب معلوماتي هيك عمليات بعدها قيد التجريب والاختبار ويحدث ال toxo البصري في إصابات ال toxo المزمن

داء المقوسات المكتسب أثناء الحمل

عندما تكتسب المراة هذا الطفيلي أثناء الحمل فالنتائج تكون خطيرة على جنينها حيث أن حوال 45% من من الحالات الطفيلي ينتقل إلى الجنين و 9 % من هؤلاء الاجنة يموتون من العدوى و 30 % يعانون من ضرر بالدماغ وعجز عقلي وضعف بالرؤية و 60 % لا تظهر عليهم اية أعراض أولية لكن من الممكن أن يستعيد الطفيلي نشاطه فيما بعد ويسبب العديد من المشاكل النساء المصابات بالطفيلي قبل اكثر من 6 اشهر من الحمل ليس من المحتمل أن تنقل الطفيلي إلى جنينها

إذا كان نظام المناعة لدى الانسان طبيعي فلا يمكن الإصابة بالطفيلي مرة ثانية تتطور الأعراض عادة لدى قلة من الناس لأن نظام المناعة يمنع الطفيلي من التسبب باي مرض وفي حال تطور الأعراض فيجب على المصاب المباشرة بالعلاج الكيمياوي بالنهاية وللوقاية من هل الطفيلي يجب على الأم قبل الحمل اجراء التحاليل اللازمة ومناقشة حالتها مع الطبيب إذا كانت مصابة ويجب علينا غسل الايدي بالماء الدافئ والصابون جيدا بعد مس اللحم الخام و القطط.

الهامش

  1. ^ Dubey JP, Lindsay DS, Speer CA (1 April 1998). "Structures of Toxoplasma gondii tachyzoites, bradyzoites, and sporozoites and biology and development of tissue cysts". Clin. Microbiol. Rev. 11 (2): 267–99. PMC 106833. PMID 9564564. 
  2. ^ Ira J. Blader, Jeroen P. Saeij. Communication between Toxoplasma gondii and its host: impact on parasite growth, development, immune evasion, and virulence. APMIS 2009:117: 458-476.
  3. ^ Lavine MD, Arrizabalaga G. Exit from host cells by the pathogenic parasite Toxoplasma gondii does not require motility. Eukaryotic Cell 2008;7:131–40.
  4. ^ Dvorak JA, Crane MS. Vertebrate cell cycle modulates infection by protozoan parasites. Science 1981;214:1034–6.
  5. ^ Grimwood J, Mineo JR, Kasper LH. Attachment of Toxoplasma gondii to host cells is host cell cycle dependent. Infect Immun 1996;64:4099–104.
  6. ^ Youn JH, Nam HW, Kim DJ, Park YM, Kim WK, Kim WS, et al. Cell cycle-dependent entry of Toxoplasma gondii into synchronized HL-60 cells. Kisaengchunghak Chapchi 1991;29:121–8.
  7. ^ Coppens I, Dunn JD, Romano JD, Pypaert M, Zhang H, Boothroyd JC, et al. Toxoplasma gondii sequesters lysosomes from mammalian hosts in the vacuolar space. Cell 2006;125:261–74.
  8. ^ Walker ME, Hjort EE, Smith SS, Tripathi A, Hornick JE, Hinchcliffe EH, et al. Toxoplasma gondii actively remodels the microtubule network in host cells. Microbes Infect 2008;10:1440–9.
  9. ^ Berdoy M, Webster JP, Macdonald DW (August 2000). "Fatal attraction in rats infected with Toxoplasma gondii". Proc. Biol. Sci. 267 (1452): 1591–4. PMC 1690701. PMID 11007336. doi:10.1098/rspb.2000.1182. 
  10. ^ Flegr J, Klose J, Novotná M, Berenreitterová M, Havlíček J (2009). "Increased incidence of traffic accidents in Toxoplasma-infected military drivers and protective effect RhD molecule revealed by a large-scale prospective cohort study". BMC Infectious Diseases 9 (72): 72. doi:10.1186/1471-2334-9-72. 
  11. ^ http://www.newscientist.com/article/mg20427301.600-3-schizophrenia.html
  12. ^ Meerburg BG, Kijlstra A (2009). "Changing climate—changing pathogens: Toxoplasma gondii in North-Western Europe". Parasitology Research 105 (1): 17. PMC 2695550. PMID 19418068. doi:10.1007/s00436-009-1447-4. 

وصلات خارجية

قالب:Chromalveolate diseases